اسیدوز شکمبه ای در دامهای سنگین
اسیدوز شکمبه ای (اسیدوز مزمن ) وقتی اتفاق می افتد که PH شکمبه پایین تر از 5/6 می رسد . وقتی میکروبهای شکمبه ، خوراک را تخمیر می کنند اسید تولید می شود . اگر این اسید حبس شود PH شکمبه کاهش می یاب و از رشد میکروبها جلوگیری می کند . در PH پایین شکمبه ، غلظت یون هیدروژن بیرون از پیکر میکروبهای شکمبه افزایش می یابد و یونها ی هیدروژن به درون میکروبها رخنه می کنند که در این حالت میکروبها باید به خاطر حفظ PH طبیعی درون سلولهایشان ، انرژی بیشتری مصرف کنند تا یونهای هیدروژن را آزاد کنند .
این فرآیند منجر می شود که انرژی کمتری برای رشد ، در اختیار میکروبها باشد . میکروبهایی که فیبر را تخمیر می کنند بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند . در این حالت ، مصرف کم می شود ، قابلیت هضم فیبر کاهش می یابد و تولید پروتئین میکروبی به خاطر اسیدوز شکمبه محدود می شود . در این شرایط گاوها اسهال دارند و بی حال و خواب آلوده اند .
اسیدوز متابولیکی (اسیدوز حاد ) وقتی اتفاق می افتد که PH شکمبه به حد پایین تر از 5/2 می رسد و خون گاو اسیدی شود ( PH پایین تر از 7/35 ) مانند میکروبهای شکمبه ، سلولهای بدن گاو نیز در محیط اسیدی خوب کار نمی کنند .
فعالیت آنزیمهای بدنی نیز تحت تأثیر منفی PH پایین خون قرار می گیرند . خون اسیدی نمی تواند اکسیژن زیادی حمل کند . پاهای گاو که دورترین نقاط بدن گاو به حساب می آیند ، کمترین اکسیژن را دریافت خواهند کرد . این مسئله منجر به ایجاد آماس و ورم در پاها می شود . از طرف دیگر توکسینهای داخلی تولید شده در شکمبه ، آزاد شدن هیستامین را افزایش می دهند که این ماده به آماس و التهاب پاها بیشتر کمک می کند . فشار بین دیوار سم و استخوان داخلی ایجاد درد می کند و خونریزی و زخم همراه با لامینایتیس ایجاد می شود .
لامینایتیس به عنوان التهاب بافت حساس (لاملا ) تعریف می شود که بین دیوار خارجی سم و استخوان Coffin ( در داخل ) قرار دارد .
دلایل و پیشگیری :
میکروبهای شکمبه نشاسته و قند را به فرم اسیدهای چرب فرار ( VFA ) ( ابتدائاً ) پروپیونات تخمیر می کنند . VFA از شکمبه جذب می شود و به عنوان منبع انرژی به وسیله ی گاو مورد استفاده قرار می گیرد . افزایش تجمع پروپیونات در شکمبه PH را کاهش داده و رشد میکروبهای تولید کننده لاکتات را افزایش می دهد . افزایش ناگهانی مصرف دانه ها نیزمنجر بع تولید بیشتر لاکتات می شود .لاکتات اسید قوی تری است . تجمع این اسید در شکمبه PH را بیشتر کاهش می دهد و منجر به اسیدوز شکمبه می شود .
تنها میزان نشاسته و قند جیره نیست که سطح اسی شکمبه را تحت تأثیر قرار می دهد ، بلکه نوع نشاسته و فرآیند آن نیز در این امر دخیل است .
در سطوح مساوی نشاسته و قند ، جیره های حاوی مقادیر بیشتر قند و نشاسته سریع التخمیر مانند جو ، ذرت با رطوبت بالا یا ضایعات نانوایی منجر به اسیدوز خواهند شد .
جیره های حاوی نشاسته ای که با سرعت پایین تر تجزیه می شود ، مانند آرد ذرت ، ممکن است ایجاد اسیدوز نکنند . فشار و حرارت باعث می شوند نشاسته سریع تر تخمیر شود . برای افزایش بازدهی انرژی ، مقادیر زیاد نشاسته ای مدنظر قرار می گیرد که سریع در اختیار میکروبها قرار گیرد ، اما کاهش سرعت تخمیر به کنترل اسیدوز کمک می کند . مصرف نشاسته در جیره های نشاسته ای می تواند به وسیله ی محصولات جایگزین مثل پوسته سویا ، چغندر قند و Wheat midds کنترل شود . این خوراکها حاوی فیبر قابل حل بیشتر هستند و اسید کمتری تولید می کنند . فراهم کردن پروتئین قابل حل و قابل تجزیه در شکمبه همراه با نشاسته می تواند به افزایش تولید پروتئین میکروبی کمک کند و تشکیل اسید در شکمبه را کاهش دهد .
تجمع اسید در شکمبه ایجاد مشکل می کند اسیدهای چرب از شکمبه طریق پاپیلاهای شکمبه جذب می شود . پاپیلای شکمبه گاوهای خشک از لحاظ اندازه و ظرفیت جذب کوچکترند به این دلیل که در این دوره دانه ها یا استفاده نمی شوند یا میزان مصرف بسیار پایین است .افزایش تدریجی نشاسته و قند جیره در سه هفته قبل و سه هفته بعد از زایش افزایش اسید تولیدی را کنترل می کند .
فیبر به خاطر ظرفیت بافری خودش همراه با تحریک تولید بزاق برای افزودن بافر به شکمبه ، اسید تولید شده از هضم نشاسته و قند را خنثی می کند . گاو فیبر را از شکمبه به دهان می آورد و می جود تا بزاق تولید کند . تخمین زده می شود که گاوها بیشتر از 3 کیلوگرم بافر ( مثل سدیم بیکربنات ) در هر روز می سازند . فیبر همچنین حرکت محتویات شکمبه را تحریک می کند تا جذب اسید از شکمبه را افزایش دهد . عمدتاً توصیه می شود که 15 درصد اجزاء جیره باید از 1/5 اینچ (3/8CM ) بلندتر باشند .
افزودنیها برای کنترل اسیدوز :
مخمرها و تولیدات میکروبی :
تحقیقات نشان می دهند که محصولات مخمر می توانند رشد باکتریهای مصرف کننده لاکتات را برای تثبیت PH شکمبه بالا برده و رشد میکروبی را افزایش دهند . این محصولات همچنین کوفاکتورهایی مثل ویتامینهای گروه B ، آنزیمها و ایزو اسیدیهایی را فراهم می کنند که می توانند رشد باکتریهای شکمبه را بیشتر تحریک کنند . سلولهای مخمر زنده اکسیژن موجود در شکمبه و لاکتات را استفاده کرده و به این ترتیب به تحریک رشد باکتریهای شکمبه کمک می کنند .
تولیدات مخمر به خصوص در زمان تغییر جیره و نوسانات مصرف مؤثر واقع شده اند . محققان در دانشگاه کالیفرنیا ثابت کرده اند که گاوهای شیری که با تولیدات مخمر تغذیه شوند الگوی طبیعی مصرف را در زمان محدودتری تا زایش حفظ کرده (7 روز نسبت به 10 روز قبل از زایش ) و بعد از زایش زودتر به الگوی تغذیه ای طبیعی برگشتند ( 14 روز در مقابل 25 روز بعد از زایش )
بافرها :
بافرها مثل سدیم بیکربنات ( Bicarb ) یا سدیم سسکوی بیکربنات ( Scarb ) می توانند به جیره اضافه شوند . بافرها می توانند مصرف ماده ی خشک را افزایش داده و تثبیت کنند ، تولید پروتئین میکروبی شکمبه را افزایش دهند و هضم فیبر را بهبود بخشند .
سندرم مرگ ناگهانی :
بسیاری از مرگهای ناگهانی که در گاوها اتفاق می افتد با مشکلات گوارشی همراه است . در سندرم مرگ ناگهانی گاوهایی که هیچ نشانه قبلی بیماری نداشتند معمولاً در شب بدون هیچ علایمی از درد یا مقاومت ، ناگهان می میرند . اسیدوز ، نفخ ، اندوتوکسمی و انتروتوکسمی همگی ممکن است در مرگ ناگهانی دخیل باشند . متأسفانه هیچ کس پاسخی برای این مشکل ندارد اما معقول به نظر می رسد که بعضی از مرگهای ناگهانی با رشد ارگانیسمهای نامطلوب همراه باشد .
تجمع گلوکز :
به طور نرمال ، غلظت گلوکز در نشخوارکنندگان پایین است . اما محققان دریافته اند که غلظت گلوکز در زمانی که شرایط اسیدی در شکمبه موجود است می تواند بالا باشد . مشخص نیست که آیا این مسئله فقط نتیجه ی تجزیه سریع نشاسته جیره است و یا به این دلیل است که در زمان اسیدوز مصرف قند در میکروبها کاهش می یابد . بعضی میکروبهای نامطلوب مثل کلی فرمها و میکروبهای تجزیه کننده اسید آمینه روی قند بهتر رشد کرده و توکسینهای داخلی آزاد می کنند . توکسینهای داخلی قسمتی از دیواره ی سلولی باکتری گرم منفی مانند کلی فرمها می باشند . وقتی باکتری می میرد این مواد آزاد شده و به رگهای خونی حیوان راه می یابند . توکسینها می توانند باعث لخته شدن خون شده ، مانع از جریان خون به ارگانها شوند و فشار خون را کاهش دهند . توکسینهای داخلی می توانند باعث اسیدی شدن خون ، شوک و مرگ شوند . کلی فرمها با مرگ ناگهانی در گاو ارتباط دارند .
در 10 سال گذشته سندرم خونریزی روده ( HBS ) با عناوین سندرم خونریزی ژژنومی ( HJS ) ، التهاب حاد روده ای ، آنتروتوکسمی کلستریدیایی ، بیماری پرخوری و مرگ روده در مرگ ناگهانی گاوهای شیری و گوشتی آمریکا بسیار مورد توجه بود .
تحقیقات در سال 2002 مشخص کرد که بیشتر از یک سوم مزارع بزرگ شیری ( 500 گاو ) حداقل 1 مورد از HBS را در 5 سال گذشته داشته اند . همچنین این گزارشات نشان می دهد که تکرار مشکل در آمریکا در حال افزایش است . اگر میزان مرگ غیر طبیعی گاوها با 685HBS تخمین زده شود ، HBS یک نگرانی بزرگ اقتصادی است ، حتی وقتی تخمین زده شود ، HBS یک نگرانی بزرگ اقتصادی است ، حتی وقتی میزان وقوع پایین است . گاوهایی که هیچ نشانه ای از مشکلات سلامتی در گذشته نشان نداده اند ، در طول مدت 24 تا 36 ساعت می میرند . گاوها ممکن است علائمی از درد شکمی و یا یبوست و اسهال خونی نشان دهند . آزمایشات انجام شده روی گاوهای HBS بلافاصله بعد از مرگ ، صدمات موجود در روده را نشان داده که با خونریزی و ایجاد لخته ، جریان خوراک بلعیده شده را مسدود می کند که در این حالت مرگ در نتیجه مسدود شدن روده و از دست رفتن خون است . واکسن 7 گانه در گاو برای حفاظت در مقابل شاربن علامتی و انواع بیماریهای نوع شاربن علامتی مانند کلستریدوم نوع D,C,B طراحی شده است . با وجود روال استفاده از این واکسن ، بعضی از محققان از ارزش آن برای کنترل HBS در گاو سؤال می کنند . حیوانات واکسینه شده ای بوده اند که با عفونتهای حاد کلستر یدیوم پرفری ژن به خاطر HBS مرده اند . استفاده از تکنیکهای آزمایشی جدید ، بعضی محققان را متقاعد کرده که انواع D,C,B ممکن است در ایجاد بسیاری از موارد HBS شرکت نداشته باشند . محققان محتویات روده ای را بلافاصله بعد از مرگ گاوهایی که به خاطر HBS مرده بودند ، کشت داده و تعداد زیادی از باکتریها را یافتند که کلستریدیوم پرفریژن نوع A نامیده می شوند . این باکتری به طور نرمال در روده ی گاوها وجود دارد . آنها عمدتاً به طور آهسته تقسیم شده و مشکلی ایجاد نمی کنند . به نظر می رسد که مشکلات وقتی می توانند اتفاق بیافتند که این ارگانیسمها ناگهان خیلی سریع رشد کنند و توکسینهایی تولید کنند که موجب ایجاد صدماتی در روده شوند .
کلستریدیوم پرفری ژن نوع A زمانی خیلی سریع رشد خواهد کرد که مواد مغذی و محیط برای آنها خوب باشد . این باکتریها توانایی شکستن نشاسته را دارند . اگر مقادیر زیادی نشاسته به روده برسد و PH روده تغییر کند رشد سریع می تواند شروع شود . اگر یک گاو یک مقدار زیادی خوراک آردی مصرف کند تحریک روده ای کاهش می یابد که این وضعیت نیز رشد باکتریها را افزایش می دهد .
محققان ارتباط مثبتی بین اسیدوز شکمبه عبور نشاسته بیشتری به روده ی گاو را آسان می کند و HBS یافته اند . گر چه بسیاری از دانشمندان کلستریدیوم پرفری ژن جنس نوع A را در گاوهای با HBS یافته اند اما در یک مطالعه ، در 85 درصد موارد آزمایش شده مشخص شده که این عامل دلیل ابتدایی بیماری و یا پاسخ ثانویه به موارد دیگر است . یک گروه از دانشمندان HBS را همراه با علوفه یا دانه های کپک زده مشاهده کرده اند . آنها سطوح بالاتر آسپرژیلوس فومیگاتوس را که یک میکروب معمول سیلو است در خون گاوهای دچار HBS یافته اند . اما دلایلی مبنی بر اینکه خوراکهای کپک زده مستقیماً باعث HBS شوند وجود ندارد . دلیل اولیه HBS ، می تواند بار اسپورهای آسپرژیلوس فومیگاتوس خون را که باعث عفونتهای خون می شوند افزایش دهد . راه حلهای طبیعی برای کنترل سندرم مرگ ناگهانی عبارتند از :
دستکاری تغذیه :
وقتی گاوهای شیری پرتولید تغذیه می شوند نباید اصول را فراموش کرد ، از جمله اینکه از کنترل اسیدوز اطمینان حاصل شود ، خوراک دادن متناسب باشد ، دانه های غلات در شکمبه هضم شوند و خوراکهای کپک زده تغذیه نشوند .
اگر تئوری تغذیه صحیح باشد اسیدوز شکمبه ای تحت بالینی یکی از دلایل اصلی سندرم مرگ ناگهانی است . در خیلی از موارد تنها افزودن فیبر مؤثر ، سطح نشاسته را در جیره کاهش می دهد . همچنین دقت در مخلوط صحیح جیره نیز می تواند به طور مؤثر مشکلات را کاهش دهد . جالب است که دستکاری تغذیه خروج کلی فرم در مدفوع گاو را کاهش داده است . نشان داده شده اشرشیا کلی H7:0157باعث بیماری و مرگ انسانهایی می شود که گوشت گاو آلوده و یا میوه ها ، سبزیها یا آب آلوده با کود گاو را مصرف کرده اند .مشخص شده که افزایش اسیدهای تخمیری در روده ی گاو گوشتی و در نتیجه کاهش PH شکمبه رشد ای کولای مقاوم به اسید را افزایش می دهد که این نوع ای کولای بهتر می تواند در لوله گوارشی انسان زنده بماند . وقتی گاو حدود یک هفته قبل از ذبح با علوفه تغذیه می شود ، کولونهای گاو کمتر اسیدی شده و ای کولای مقاوم به اسید کمتر و تعداد کمتر ای کولایH7:0157 در کود او ریخته می شود .
افزودنیهای خوراکی :
باید بدانیم که حتی با مدیریت تغذیه ای خوب ، گاوهای شیری پر تولید مقادیر قابل توجه ای از مواد مغذی جیره را در روده هایشان هضم می کنند .این حالت خطر تجزیه HBS را در این گاوها افزایش می دهد .
پس بعد از انجام تمام مراحل کنترل اسیدوز تحت بالینی شکمبه ، استفاده از افزودنیهای میکروبی برای بهبود تعادل باکتریهای روده ای حیوان در جهت باند شدن با توکسینهایی که ممکن است به وسیله ی باکتریهای نامطلوب ساخته شوند سودمند است .
ممکن است شناخت نوع ارگانیسمهای شرکت کننده در سندرم مرگ ناگهانی ضروری نباشد در حالی که روی پیشگیری از رشد بیش از حد هر ارگانیسم نامطلوب و کنترل تولید توکسینها و صدمات آنها توجه می شود . تغذیه یک محصول میکروبی مستقیم متشکل از 10 میلیون CFU از باکتریهای لاکتوباسیلوس به علاوه الگیوساکاریدهای مانان ، موارد HBS را در بعضی گله های شیری پر تولید کاهش داده است . باکتریهای لاکتوباسیلوس می توانند در لوله ی گوارشی زنده بمانند و اثرات سودمندی در روده داشته باشند . آنها سودمندی های ویژه ای در انسان و گوساله های جوان نشان داده اند . باکتریهای لاکتوباسیلوس ، اسیدهای آلی (مثل اسید استیک و اسید لاکتیک ) تولید می کنند که PH شکمبه و پتانسیل اکسیداسیون ـ احیا را برای کاهش رشد باکتریهای شکمبه می کاهند . آنها همچنین می توانند پروتئینهای ویژه ای تولید کنند که این پروتئینها از رشد باکتریهای دیگر پیشگیری می کنند . نشان داده شده باکتریهای لاکتوباسیلوس تعداد سالمونلا ، ای کولای و کلستریدیوم را در کشت آزمایشگاهی کاهش می دهد .تحقیقات اخیر نشان داده که لاکتوباسیلهای اسید دوست می توانند خروج اشرشیاکولی H7:0157را از مدفوع گوساله های پرواری که با ارگانیسمهای دچار عفونت شده اند بکاهند . باکتریهای لاکتوباسیلوس می توانند فرم صفرای روده را جهت جلوگیری از رشد پاتوژنها تغییر دهند . سرانجام باکتریهای لاکتوباسیلوس عاملی برای کاهش سطح آمینها شناخته شده اند . آمینها می توانند روده را خسته کنند و باعث اسهال شوند .
پاسخ دفاعی سریع :
الیگو ساکاریدهای مانان قطعاتی از دیواره های سلولی مخمر می باشند . ماهیت آنتی ژنتیک مانانها ممکن است عملکرد آنتی بادیها را تحریک کنند . پس وقتی یک حیوان در معرض حمله یک پاتوژن قرار می گیرد ، پاسخ دفاعی سریعتر و بسیار مؤثرتر می شود . بسیاری از پاتوژنهای روده ای به طور ویژه به مانانها حمله ور می وشند و به این ترتیب روده را پاک می کنند ، به جای اینکه دیواره ی روده را مورد حمله قرار دهند . تحقیقات چاپ شده در مجله ی علمی اسکاندیناوی گزارش کرده که محصولات مشابه که فروکتو ـ الیگوساکاریدها نامیده می شوند از رشد کلسترویدیوم ها جلوگیری می کنند . توکسینهای تولید شده به وسیله ی باکتریهای روده ای نامطلوب به خاطر صدمه آنها باید از طریق دیواره ی روده جذب شوند . الیگوساکاریدهای مانان ممکن است جذب شوند و مستقیماً بارهای سمی روده را از طریق خارج شدن آنها از بدن گاو کاهش دهند .
الیگوساکاریدهای مانان در بهبود سلامت و عملکرد گوساله ها ، بوقلمون ها ، جوجه ها و خوکها بسیار مؤثر می باشند . تحقیقات دانشگاه پنسیلوانیا مشخص می کند که مکملهای الیگوساکاریدها مانان در جانشینهای شیر برای گوساله های شیری اسکور مدفوع را بهبود داده و اسهال را به اندازه ی مشابه آنتی بیوتیکهای افزودنی در شیر جانشین کاهش داده است . در آمریکا آنتی بیوتیکها به ویژه برای کنترل عفونتها استفاده شده اند اما بعضی متخصصان تغذیه به این نتیجه رسیده اند که الیگوساکاریدهای مانان در جیره می توانند نیاز به این آنتی بیوتیکها را کاهش دهند .
روده کور یا ژژونوم و کولون مارپیچ را از فضای بالای چادرینه ای خارج کرده آنها را به طرف جلو بر روی قوس دنده ای برگردانید تا نمای سمت چپ کولون مارپیچ و توده ی ژژونوم قابل دیدن شود مزانتر بزرگ را در سمت راست کولون مارپیچ و رباط دوزده ای کولونی متصل به کولون پائین رو را شناسایی کنید کولون بالاروی را مورد مطالعه قرار دهید. قوس پروکسیمال کولون را بالاروی از محل پیوند روده کور و ایلیوم آغاز شده تا نقطه ای که سرخرگ مزانتر قدامی را قطع می کند ادامه دارد مارپیچ کولون ابتدا به سمت مرکز رفته در آنجا بر روی خودش تا می خورد خمیدگی مرکزی و سپس به صورت دور از مرکز برمی گردد آخرین حلقه مارپیچی دور از مرکز نزدیک ژژونوم قبل از تقاطع با سرخرگ مزانتری قدامی قرار گرفته است قوس دیستال کولون بالاروی را ایجاد می کند در گاو پیچ آخری نزدیک کولون مارپیچ قرار دارد قوس دیستال پس از تا خوردن بر روی خودش به سمت جلو پیش رفته و تشکیل کولون عرضی می دهد . کولون عرضی از راست به چپ از جلوی سرخرگ مزانتری قدامی عبور کرده به صورت کولون پائین ادامه می یابد.
اسیدوز شکمبه ای (اسیدوز مزمن ) وقتی اتفاق می افتد که PH شکمبه پایین تر از 5/6 می رسد . وقتی میکروبهای شکمبه ، خوراک را تخمیر می کنند اسید تولید می شود . اگر این اسید حبس شود PH شکمبه کاهش می یاب و از رشد میکروبها جلوگیری می کند . در PH پایین شکمبه ، غلظت یون هیدروژن بیرون از پیکر میکروبهای شکمبه افزایش می یابد و یونها ی هیدروژن به درون میکروبها رخنه می کنند که در این حالت میکروبها باید به خاطر حفظ PH طبیعی درون سلولهایشان ، انرژی بیشتری مصرف کنند تا یونهای هیدروژن را آزاد کنند .
این فرآیند منجر می شود که انرژی کمتری برای رشد ، در اختیار میکروبها باشد . میکروبهایی که فیبر را تخمیر می کنند بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند . در این حالت ، مصرف کم می شود ، قابلیت هضم فیبر کاهش می یابد و تولید پروتئین میکروبی به خاطر اسیدوز شکمبه محدود می شود . در این شرایط گاوها اسهال دارند و بی حال و خواب آلوده اند .
اسیدوز متابولیکی (اسیدوز حاد ) وقتی اتفاق می افتد که PH شکمبه به حد پایین تر از 5/2 می رسد و خون گاو اسیدی شود ( PH پایین تر از 7/35 ) مانند میکروبهای شکمبه ، سلولهای بدن گاو نیز در محیط اسیدی خوب کار نمی کنند .
فعالیت آنزیمهای بدنی نیز تحت تأثیر منفی PH پایین خون قرار می گیرند . خون اسیدی نمی تواند اکسیژن زیادی حمل کند . پاهای گاو که دورترین نقاط بدن گاو به حساب می آیند ، کمترین اکسیژن را دریافت خواهند کرد . این مسئله منجر به ایجاد آماس و ورم در پاها می شود . از طرف دیگر توکسینهای داخلی تولید شده در شکمبه ، آزاد شدن هیستامین را افزایش می دهند که این ماده به آماس و التهاب پاها بیشتر کمک می کند . فشار بین دیوار سم و استخوان داخلی ایجاد درد می کند و خونریزی و زخم همراه با لامینایتیس ایجاد می شود .
لامینایتیس به عنوان التهاب بافت حساس (لاملا ) تعریف می شود که بین دیوار خارجی سم و استخوان Coffin ( در داخل ) قرار دارد .
دلایل و پیشگیری :
میکروبهای شکمبه نشاسته و قند را به فرم اسیدهای چرب فرار ( VFA ) ( ابتدائاً ) پروپیونات تخمیر می کنند . VFA از شکمبه جذب می شود و به عنوان منبع انرژی به وسیله ی گاو مورد استفاده قرار می گیرد . افزایش تجمع پروپیونات در شکمبه PH را کاهش داده و رشد میکروبهای تولید کننده لاکتات را افزایش می دهد . افزایش ناگهانی مصرف دانه ها نیزمنجر بع تولید بیشتر لاکتات می شود .لاکتات اسید قوی تری است . تجمع این اسید در شکمبه PH را بیشتر کاهش می دهد و منجر به اسیدوز شکمبه می شود .
تنها میزان نشاسته و قند جیره نیست که سطح اسی شکمبه را تحت تأثیر قرار می دهد ، بلکه نوع نشاسته و فرآیند آن نیز در این امر دخیل است .
در سطوح مساوی نشاسته و قند ، جیره های حاوی مقادیر بیشتر قند و نشاسته سریع التخمیر مانند جو ، ذرت با رطوبت بالا یا ضایعات نانوایی منجر به اسیدوز خواهند شد .
جیره های حاوی نشاسته ای که با سرعت پایین تر تجزیه می شود ، مانند آرد ذرت ، ممکن است ایجاد اسیدوز نکنند . فشار و حرارت باعث می شوند نشاسته سریع تر تخمیر شود . برای افزایش بازدهی انرژی ، مقادیر زیاد نشاسته ای مدنظر قرار می گیرد که سریع در اختیار میکروبها قرار گیرد ، اما کاهش سرعت تخمیر به کنترل اسیدوز کمک می کند . مصرف نشاسته در جیره های نشاسته ای می تواند به وسیله ی محصولات جایگزین مثل پوسته سویا ، چغندر قند و Wheat midds کنترل شود . این خوراکها حاوی فیبر قابل حل بیشتر هستند و اسید کمتری تولید می کنند . فراهم کردن پروتئین قابل حل و قابل تجزیه در شکمبه همراه با نشاسته می تواند به افزایش تولید پروتئین میکروبی کمک کند و تشکیل اسید در شکمبه را کاهش دهد .
تجمع اسید در شکمبه ایجاد مشکل می کند اسیدهای چرب از شکمبه طریق پاپیلاهای شکمبه جذب می شود . پاپیلای شکمبه گاوهای خشک از لحاظ اندازه و ظرفیت جذب کوچکترند به این دلیل که در این دوره دانه ها یا استفاده نمی شوند یا میزان مصرف بسیار پایین است .افزایش تدریجی نشاسته و قند جیره در سه هفته قبل و سه هفته بعد از زایش افزایش اسید تولیدی را کنترل می کند .
فیبر به خاطر ظرفیت بافری خودش همراه با تحریک تولید بزاق برای افزودن بافر به شکمبه ، اسید تولید شده از هضم نشاسته و قند را خنثی می کند . گاو فیبر را از شکمبه به دهان می آورد و می جود تا بزاق تولید کند . تخمین زده می شود که گاوها بیشتر از 3 کیلوگرم بافر ( مثل سدیم بیکربنات ) در هر روز می سازند . فیبر همچنین حرکت محتویات شکمبه را تحریک می کند تا جذب اسید از شکمبه را افزایش دهد . عمدتاً توصیه می شود که 15 درصد اجزاء جیره باید از 1/5 اینچ (3/8CM ) بلندتر باشند .
افزودنیها برای کنترل اسیدوز :
مخمرها و تولیدات میکروبی :
تحقیقات نشان می دهند که محصولات مخمر می توانند رشد باکتریهای مصرف کننده لاکتات را برای تثبیت PH شکمبه بالا برده و رشد میکروبی را افزایش دهند . این محصولات همچنین کوفاکتورهایی مثل ویتامینهای گروه B ، آنزیمها و ایزو اسیدیهایی را فراهم می کنند که می توانند رشد باکتریهای شکمبه را بیشتر تحریک کنند . سلولهای مخمر زنده اکسیژن موجود در شکمبه و لاکتات را استفاده کرده و به این ترتیب به تحریک رشد باکتریهای شکمبه کمک می کنند .
تولیدات مخمر به خصوص در زمان تغییر جیره و نوسانات مصرف مؤثر واقع شده اند . محققان در دانشگاه کالیفرنیا ثابت کرده اند که گاوهای شیری که با تولیدات مخمر تغذیه شوند الگوی طبیعی مصرف را در زمان محدودتری تا زایش حفظ کرده (7 روز نسبت به 10 روز قبل از زایش ) و بعد از زایش زودتر به الگوی تغذیه ای طبیعی برگشتند ( 14 روز در مقابل 25 روز بعد از زایش )
بافرها :
بافرها مثل سدیم بیکربنات ( Bicarb ) یا سدیم سسکوی بیکربنات ( Scarb ) می توانند به جیره اضافه شوند . بافرها می توانند مصرف ماده ی خشک را افزایش داده و تثبیت کنند ، تولید پروتئین میکروبی شکمبه را افزایش دهند و هضم فیبر را بهبود بخشند .
سندرم مرگ ناگهانی :
بسیاری از مرگهای ناگهانی که در گاوها اتفاق می افتد با مشکلات گوارشی همراه است . در سندرم مرگ ناگهانی گاوهایی که هیچ نشانه قبلی بیماری نداشتند معمولاً در شب بدون هیچ علایمی از درد یا مقاومت ، ناگهان می میرند . اسیدوز ، نفخ ، اندوتوکسمی و انتروتوکسمی همگی ممکن است در مرگ ناگهانی دخیل باشند . متأسفانه هیچ کس پاسخی برای این مشکل ندارد اما معقول به نظر می رسد که بعضی از مرگهای ناگهانی با رشد ارگانیسمهای نامطلوب همراه باشد .
تجمع گلوکز :
به طور نرمال ، غلظت گلوکز در نشخوارکنندگان پایین است . اما محققان دریافته اند که غلظت گلوکز در زمانی که شرایط اسیدی در شکمبه موجود است می تواند بالا باشد . مشخص نیست که آیا این مسئله فقط نتیجه ی تجزیه سریع نشاسته جیره است و یا به این دلیل است که در زمان اسیدوز مصرف قند در میکروبها کاهش می یابد . بعضی میکروبهای نامطلوب مثل کلی فرمها و میکروبهای تجزیه کننده اسید آمینه روی قند بهتر رشد کرده و توکسینهای داخلی آزاد می کنند . توکسینهای داخلی قسمتی از دیواره ی سلولی باکتری گرم منفی مانند کلی فرمها می باشند . وقتی باکتری می میرد این مواد آزاد شده و به رگهای خونی حیوان راه می یابند . توکسینها می توانند باعث لخته شدن خون شده ، مانع از جریان خون به ارگانها شوند و فشار خون را کاهش دهند . توکسینهای داخلی می توانند باعث اسیدی شدن خون ، شوک و مرگ شوند . کلی فرمها با مرگ ناگهانی در گاو ارتباط دارند .
در 10 سال گذشته سندرم خونریزی روده ( HBS ) با عناوین سندرم خونریزی ژژنومی ( HJS ) ، التهاب حاد روده ای ، آنتروتوکسمی کلستریدیایی ، بیماری پرخوری و مرگ روده در مرگ ناگهانی گاوهای شیری و گوشتی آمریکا بسیار مورد توجه بود .
تحقیقات در سال 2002 مشخص کرد که بیشتر از یک سوم مزارع بزرگ شیری ( 500 گاو ) حداقل 1 مورد از HBS را در 5 سال گذشته داشته اند . همچنین این گزارشات نشان می دهد که تکرار مشکل در آمریکا در حال افزایش است . اگر میزان مرگ غیر طبیعی گاوها با 685HBS تخمین زده شود ، HBS یک نگرانی بزرگ اقتصادی است ، حتی وقتی تخمین زده شود ، HBS یک نگرانی بزرگ اقتصادی است ، حتی وقتی میزان وقوع پایین است . گاوهایی که هیچ نشانه ای از مشکلات سلامتی در گذشته نشان نداده اند ، در طول مدت 24 تا 36 ساعت می میرند . گاوها ممکن است علائمی از درد شکمی و یا یبوست و اسهال خونی نشان دهند . آزمایشات انجام شده روی گاوهای HBS بلافاصله بعد از مرگ ، صدمات موجود در روده را نشان داده که با خونریزی و ایجاد لخته ، جریان خوراک بلعیده شده را مسدود می کند که در این حالت مرگ در نتیجه مسدود شدن روده و از دست رفتن خون است . واکسن 7 گانه در گاو برای حفاظت در مقابل شاربن علامتی و انواع بیماریهای نوع شاربن علامتی مانند کلستریدوم نوع D,C,B طراحی شده است . با وجود روال استفاده از این واکسن ، بعضی از محققان از ارزش آن برای کنترل HBS در گاو سؤال می کنند . حیوانات واکسینه شده ای بوده اند که با عفونتهای حاد کلستر یدیوم پرفری ژن به خاطر HBS مرده اند . استفاده از تکنیکهای آزمایشی جدید ، بعضی محققان را متقاعد کرده که انواع D,C,B ممکن است در ایجاد بسیاری از موارد HBS شرکت نداشته باشند . محققان محتویات روده ای را بلافاصله بعد از مرگ گاوهایی که به خاطر HBS مرده بودند ، کشت داده و تعداد زیادی از باکتریها را یافتند که کلستریدیوم پرفریژن نوع A نامیده می شوند . این باکتری به طور نرمال در روده ی گاوها وجود دارد . آنها عمدتاً به طور آهسته تقسیم شده و مشکلی ایجاد نمی کنند . به نظر می رسد که مشکلات وقتی می توانند اتفاق بیافتند که این ارگانیسمها ناگهان خیلی سریع رشد کنند و توکسینهایی تولید کنند که موجب ایجاد صدماتی در روده شوند .
کلستریدیوم پرفری ژن نوع A زمانی خیلی سریع رشد خواهد کرد که مواد مغذی و محیط برای آنها خوب باشد . این باکتریها توانایی شکستن نشاسته را دارند . اگر مقادیر زیادی نشاسته به روده برسد و PH روده تغییر کند رشد سریع می تواند شروع شود . اگر یک گاو یک مقدار زیادی خوراک آردی مصرف کند تحریک روده ای کاهش می یابد که این وضعیت نیز رشد باکتریها را افزایش می دهد .
محققان ارتباط مثبتی بین اسیدوز شکمبه عبور نشاسته بیشتری به روده ی گاو را آسان می کند و HBS یافته اند . گر چه بسیاری از دانشمندان کلستریدیوم پرفری ژن جنس نوع A را در گاوهای با HBS یافته اند اما در یک مطالعه ، در 85 درصد موارد آزمایش شده مشخص شده که این عامل دلیل ابتدایی بیماری و یا پاسخ ثانویه به موارد دیگر است . یک گروه از دانشمندان HBS را همراه با علوفه یا دانه های کپک زده مشاهده کرده اند . آنها سطوح بالاتر آسپرژیلوس فومیگاتوس را که یک میکروب معمول سیلو است در خون گاوهای دچار HBS یافته اند . اما دلایلی مبنی بر اینکه خوراکهای کپک زده مستقیماً باعث HBS شوند وجود ندارد . دلیل اولیه HBS ، می تواند بار اسپورهای آسپرژیلوس فومیگاتوس خون را که باعث عفونتهای خون می شوند افزایش دهد . راه حلهای طبیعی برای کنترل سندرم مرگ ناگهانی عبارتند از :
دستکاری تغذیه :
وقتی گاوهای شیری پرتولید تغذیه می شوند نباید اصول را فراموش کرد ، از جمله اینکه از کنترل اسیدوز اطمینان حاصل شود ، خوراک دادن متناسب باشد ، دانه های غلات در شکمبه هضم شوند و خوراکهای کپک زده تغذیه نشوند .
اگر تئوری تغذیه صحیح باشد اسیدوز شکمبه ای تحت بالینی یکی از دلایل اصلی سندرم مرگ ناگهانی است . در خیلی از موارد تنها افزودن فیبر مؤثر ، سطح نشاسته را در جیره کاهش می دهد . همچنین دقت در مخلوط صحیح جیره نیز می تواند به طور مؤثر مشکلات را کاهش دهد . جالب است که دستکاری تغذیه خروج کلی فرم در مدفوع گاو را کاهش داده است . نشان داده شده اشرشیا کلی H7:0157باعث بیماری و مرگ انسانهایی می شود که گوشت گاو آلوده و یا میوه ها ، سبزیها یا آب آلوده با کود گاو را مصرف کرده اند .مشخص شده که افزایش اسیدهای تخمیری در روده ی گاو گوشتی و در نتیجه کاهش PH شکمبه رشد ای کولای مقاوم به اسید را افزایش می دهد که این نوع ای کولای بهتر می تواند در لوله گوارشی انسان زنده بماند . وقتی گاو حدود یک هفته قبل از ذبح با علوفه تغذیه می شود ، کولونهای گاو کمتر اسیدی شده و ای کولای مقاوم به اسید کمتر و تعداد کمتر ای کولایH7:0157 در کود او ریخته می شود .
افزودنیهای خوراکی :
باید بدانیم که حتی با مدیریت تغذیه ای خوب ، گاوهای شیری پر تولید مقادیر قابل توجه ای از مواد مغذی جیره را در روده هایشان هضم می کنند .این حالت خطر تجزیه HBS را در این گاوها افزایش می دهد .
پس بعد از انجام تمام مراحل کنترل اسیدوز تحت بالینی شکمبه ، استفاده از افزودنیهای میکروبی برای بهبود تعادل باکتریهای روده ای حیوان در جهت باند شدن با توکسینهایی که ممکن است به وسیله ی باکتریهای نامطلوب ساخته شوند سودمند است .
ممکن است شناخت نوع ارگانیسمهای شرکت کننده در سندرم مرگ ناگهانی ضروری نباشد در حالی که روی پیشگیری از رشد بیش از حد هر ارگانیسم نامطلوب و کنترل تولید توکسینها و صدمات آنها توجه می شود . تغذیه یک محصول میکروبی مستقیم متشکل از 10 میلیون CFU از باکتریهای لاکتوباسیلوس به علاوه الگیوساکاریدهای مانان ، موارد HBS را در بعضی گله های شیری پر تولید کاهش داده است . باکتریهای لاکتوباسیلوس می توانند در لوله ی گوارشی زنده بمانند و اثرات سودمندی در روده داشته باشند . آنها سودمندی های ویژه ای در انسان و گوساله های جوان نشان داده اند . باکتریهای لاکتوباسیلوس ، اسیدهای آلی (مثل اسید استیک و اسید لاکتیک ) تولید می کنند که PH شکمبه و پتانسیل اکسیداسیون ـ احیا را برای کاهش رشد باکتریهای شکمبه می کاهند . آنها همچنین می توانند پروتئینهای ویژه ای تولید کنند که این پروتئینها از رشد باکتریهای دیگر پیشگیری می کنند . نشان داده شده باکتریهای لاکتوباسیلوس تعداد سالمونلا ، ای کولای و کلستریدیوم را در کشت آزمایشگاهی کاهش می دهد .تحقیقات اخیر نشان داده که لاکتوباسیلهای اسید دوست می توانند خروج اشرشیاکولی H7:0157را از مدفوع گوساله های پرواری که با ارگانیسمهای دچار عفونت شده اند بکاهند . باکتریهای لاکتوباسیلوس می توانند فرم صفرای روده را جهت جلوگیری از رشد پاتوژنها تغییر دهند . سرانجام باکتریهای لاکتوباسیلوس عاملی برای کاهش سطح آمینها شناخته شده اند . آمینها می توانند روده را خسته کنند و باعث اسهال شوند .
پاسخ دفاعی سریع :
الیگو ساکاریدهای مانان قطعاتی از دیواره های سلولی مخمر می باشند . ماهیت آنتی ژنتیک مانانها ممکن است عملکرد آنتی بادیها را تحریک کنند . پس وقتی یک حیوان در معرض حمله یک پاتوژن قرار می گیرد ، پاسخ دفاعی سریعتر و بسیار مؤثرتر می شود . بسیاری از پاتوژنهای روده ای به طور ویژه به مانانها حمله ور می وشند و به این ترتیب روده را پاک می کنند ، به جای اینکه دیواره ی روده را مورد حمله قرار دهند . تحقیقات چاپ شده در مجله ی علمی اسکاندیناوی گزارش کرده که محصولات مشابه که فروکتو ـ الیگوساکاریدها نامیده می شوند از رشد کلسترویدیوم ها جلوگیری می کنند . توکسینهای تولید شده به وسیله ی باکتریهای روده ای نامطلوب به خاطر صدمه آنها باید از طریق دیواره ی روده جذب شوند . الیگوساکاریدهای مانان ممکن است جذب شوند و مستقیماً بارهای سمی روده را از طریق خارج شدن آنها از بدن گاو کاهش دهند .
الیگوساکاریدهای مانان در بهبود سلامت و عملکرد گوساله ها ، بوقلمون ها ، جوجه ها و خوکها بسیار مؤثر می باشند . تحقیقات دانشگاه پنسیلوانیا مشخص می کند که مکملهای الیگوساکاریدها مانان در جانشینهای شیر برای گوساله های شیری اسکور مدفوع را بهبود داده و اسهال را به اندازه ی مشابه آنتی بیوتیکهای افزودنی در شیر جانشین کاهش داده است . در آمریکا آنتی بیوتیکها به ویژه برای کنترل عفونتها استفاده شده اند اما بعضی متخصصان تغذیه به این نتیجه رسیده اند که الیگوساکاریدهای مانان در جیره می توانند نیاز به این آنتی بیوتیکها را کاهش دهند .
روده کور یا ژژونوم و کولون مارپیچ را از فضای بالای چادرینه ای خارج کرده آنها را به طرف جلو بر روی قوس دنده ای برگردانید تا نمای سمت چپ کولون مارپیچ و توده ی ژژونوم قابل دیدن شود مزانتر بزرگ را در سمت راست کولون مارپیچ و رباط دوزده ای کولونی متصل به کولون پائین رو را شناسایی کنید کولون بالاروی را مورد مطالعه قرار دهید. قوس پروکسیمال کولون را بالاروی از محل پیوند روده کور و ایلیوم آغاز شده تا نقطه ای که سرخرگ مزانتر قدامی را قطع می کند ادامه دارد مارپیچ کولون ابتدا به سمت مرکز رفته در آنجا بر روی خودش تا می خورد خمیدگی مرکزی و سپس به صورت دور از مرکز برمی گردد آخرین حلقه مارپیچی دور از مرکز نزدیک ژژونوم قبل از تقاطع با سرخرگ مزانتری قدامی قرار گرفته است قوس دیستال کولون بالاروی را ایجاد می کند در گاو پیچ آخری نزدیک کولون مارپیچ قرار دارد قوس دیستال پس از تا خوردن بر روی خودش به سمت جلو پیش رفته و تشکیل کولون عرضی می دهد . کولون عرضی از راست به چپ از جلوی سرخرگ مزانتری قدامی عبور کرده به صورت کولون پائین ادامه می یابد.
دیدگاه ها