این بررسی به منظور بررسی تاثیر سطوح مختلف مواد مغذی و مکمل ها و افزودنی های جیره بر تقویت سیستم ایمنی و تاثیر آن بر پاسخ ایمنی سلولی و ایمنی همورال ماکیان انجام شده است.این مطالعه برگرفته از تحقیقات و آزمایشات علمی معتبر صورت گرفته توسط متخصصین تغذیه طیور بر روی انواع مختلف طیور تجاری تغذیه شده با سطوح مختلف مواد مغذی می باشد که در طی این بررسی با توجه به مکانیسم دفاعی سیستم ایمنی طیور و ارتباط بین تغذیه و سیتم ایمنی طیور و همچنین اهمیت مواد مغذی در ایجاد کفایت ایمنی و بروز پاسخ ایمنی در حد مطلوب، میتوان اثرات مثبت سطوح انرژی، لیپیدها، پروتئین و آمینو اسیدها، ویتامین های A،E،C،D و ویتامین های ب کمپلکس (B2 ،B6 وB12 )، مواد معدنی شامل سدیم، کلر، روی، مس، آهن، سلنیوم، منگنز و کبالت و افزودنی های بیولوژیکی مانند پروبیوتیک ها و همچنین بره موم را مشاهده نمود که بر این اساس تاثیر مثبت مواد مغذی بر تقویت سیستم ایمنی امری اثبات شده است.
مقدمه
با توجه به افزایش روزمره جعیت، نیاز به منابع غذایی مسئله‌ای مهم است. از منابع غذایی مورد نیاز انسان میتوان به گوشت سفید اشاره کرد که پرورش طیور جایگاه ویژه‌ای را در این زمینه ایفا می‌کند. در پرورش طیور پیشگیری از وقوع بیماری ها از طریق اجرای صحیح برنامه‌های امنیت زیستی است و اگر احتمالاً اشکالی در اجرای برنامه‌های امنیت زیستی پیش آید و بیماری به وقوع بپیوندد، بایستی مطمئن بود که طیور از نظر عملکرد سیستم ایمنی در حد مطلوبی قرار دارند و قادر به دفاع از خود می‌باشند. کارآیی سیستم ایمنی در این مرحله باعث کاهش تلفات و خسارت می‌شود. راه های مختلفی برای بالا بردن کارآیی سیستم ایمنی وجود دارد و تحقیقات زیادی هم در این زمینه صورت گرفته است. علاوه بر انتخاب ژنتیکی، بعضی از عوامل غیرژنتیکی مانند غلظت مواد معدنی جیره قادر است که تظاهر ژن های مسئول پاسخ ایمنی را از طریق ایجاد تغییر در میزان بلوغ سیستم ایمنی و همچنین میزان آنتی بادی‌های تولید شده در برابر عفونت‌ها تغییر دهد. با توجه به این که درحال حاضر هدف از پرورش طیور تجاری رسیدن به بالاترین وزن نهایی و حدااکثر تولید تخم‌مرغ به ازای هر واحد مصرف خوراک می‌باشد، بین صفات تولیدی و پاسخهای سیستم ایمنی و صفات مربوط به مقاومت به بیماری ها همبستگی منفی‌ای وجود دارد. به عنوان مثال این همبستگی منفی بین تولید و ایمنی باعث می‌شود که در سویه‌های پر تولید عملکرد و تکامل سیستم ایمنی ضعیف‌تر باشد. شاید یکی از عوامل ایجاد‌کننده همبستگی منفی بین صفات تولیدی و پاسخ های ایمنی در طیور، تأمین همه احتیاجات فیزیولوژیکی از طریق مصرف اقلام خوراکی محدودی مانند مواد مغذی و میزان دسترسی آنها باشد. فنوتیپ هایی با وزن نهایی حداکثر نسبت به سویه‌هایی با وزن‌نهایی پایین‌تر، پاسخ های ایمنی ضعیف‌تری را در برابر آلودگی‌های ناشی از ا‌کولای و تیتراسیون آنتی‌بادی سلول های ایمنی از خود نشان می‌دهند. بنابراین امروزه در آمیخته‌های حاصل از سویه‌های تجاری احتمال بروز هر نوع اختلال در پاسخ های ایمنی بیشتر از هر زمانی احساس می‌شود. علاوه بر انتخاب ژنتیکی، بعضی از عوامل غیرژنتیکی مانند غلظت مواد مغذی جیره، قادر اند که تظاهر ژن های مسئول پاسخهای ایمنی را از طریق ایجاد تغییر در میزان بلوغ سیستم ایمنی و همچنین میزان آنتی‌بادی تولید شده در برابر عفونت ها را تغییر دهد.
جیره‌نویسی در طیور عمدتاً براساس شاخص های تولیدی مانند رشد، تولید تخم و بازده مصرف خوراک انجام می‌شود، فلذا غالباً از توجه به معیارهای لازم برای پاسخ های سیستم ایمنی چشم‌پوشی می‌شود، چرا که مواد مغذی همچنین بر روی تکامل سیستم ایمنی و حجم آنتی‌بادی تولیدی تأثیرگذار می‌باشد. در طول فاز حاد سیستم ایمنی، بیشترین احتیاجات تغذیه‌ای سبب سنتز و آزاد شدن پروتئین فاز حاد (APS) از کبد میگردد. برای تأمین عملکرد مناسب لکوسیت‌ها، احتیاجات انرژی و اسید آمینه در این مرحله بیش از احتیاجات غذایی معمول می‌باشد. اثر متقابل بین مواد مغذی متنوع و عدم توازن نسبت ها و سمیت این مواد مغذی منجر به اختلال در فیزیولوژی طبیعی جوجه و متعاقباً اختلال در عملکرد سیستم ایمنی میگردد.
با توجه به این که تغذیه نقش بسیار مهمی را در جهت حفاظت میزبان علیه هجوم عوامل بیماریزا بر عهده دارد، کمبود در تغذیه طیور می‌تواند اثرات زیادی بر روی وظایف سیستم ایمنی داشته باشد که این اثرات غالباً مضر می‌باشند. همچنین قابل به ذکر است که بیشتر تغییراتی را که متخصصان تغذیه در جداول نیازهای تغذیه‌ای طیور در سال های اخیر منظور کرده‌اند مربوط به تأثیر مواد مغذی در عملکرد سیستم ایمنی طیور می‌باشد.
سیستم ایمنی طیور و انواع آن:
ایمنی شامل دو نوع است:
1- ایمنی غیراختصاصی
2- ایمنی اختصاصی
ایمنی غیر اختصاصی:
این نوع ایمنی شامل مکانیسم‌های ارثی بوده که باعث مقاومت در طیور می‌شود ولی در بیشتر مواقع به لحاظ عدم برنامه‌های بهداشتی، این قسمت مورد توجه قرار نگرفته و با استفاده از واکسن یا آنتی‌بیوتیک سلامت گله تأمین می‌شود. برخی ازاین مکانیسم‌ها عبارتند از:
ژنتیک:
بعضی از پرندگان گیرنده‌های مربوط به عوامل بیماریزا را ندارند و بعضی پرندگان نیز به طور ژنتیکی به ویروس لکوز لنفوئید مقاوم هستند.
ساختار آناتومیک:
بسیاری از ارگانیسم‌های بیماریزا قادر به نفوذ به بدن از طریق پوست و غشاهای مخاطی سالم نبوده و اصطلاحاً در ترشحات مخاطی گیر می‌افتند، یا بعضی از بیماری‌های عفونی، کمبودهای تغذیه‌ای و شرایط محیطی باعث آسیب‌پذیری پوشش‌های دفاعی بدن (پوست و مخاطات) شده وزمینه را برای ورود عوامل بیماری زا فراهم می‌آورد.
جمعیت میکروبی طبیعی:
پوست و روده‌ها به طور طبیعی حاوی جمعیت میکروبی فراوانی هستند که مانع از برتری اجرام فرصت طلب، برای ایجاد بیماری می‌شوند. استفاده نامعقول از آنتی‌بیوتیک‌ها و بهداشت ضعیف، تعادل جمعیت میکروبی را بر هم خواهد زد.
مژه های تنفسی:
بعضی از قسمت های سیستم تنفسی از مژه‌ها پوشیده شده که مانع از ورود عوامل بیماریزا می‌شوند. در صورتی که هوای سالن از کیفیت خوبی برخوردار نباشد (گرد و غبار و آمونیاک) مژه‌ها به تدریج کارایی خود را از دست می‌دهند.
تغذیه، محیط (استرس، گرما، سرما)، سن (معمولاً جوان تر و مسن‌تر حساس‌ترند)، متابولیسم بدن و عوامل مکمل از عواملی هستند که مکانیسم‌های ایمنی‌زایی را تحت تأثیر قرار می‌دهند.
ایمنی اختصاصی:
که شامل دو قسمت: 1- ایمنی هومورال 2- ایمنی سلولی
ایمنی هومورال:
ایمونوگلوبولین‌ها (آنتی‌بادی‌ها) و سلول های تولید کننده آن، اجزای تشکیل دهنده سیستم ایمنی همورال هستند که هر آنتی‌بادی ضد ویروس فقط گیرنده ویروس خودش را دارد (آنتی‌بادی ضد ویروس نیوکاسل، برای ویروس لارنگوتراکئیت گیرنده ندارد(.
طیور بعد از قرار گرفتن در برابر عوامل بیماری زا سه دسته آنتی‌بادی تولید خواهند کرد که IgM، IgG و IgA هستند. ایمنوگلوبولین G، یک آنتی بادی حفاظت کننده مهم در طیور بوده و توسط اکثر تستهای سرولوژیک اندازه‌گیری می‌شود و 5 روز بعد از مواجه شدن با عامل بیماریزا قابل ردیابی بوده و طی 3 تا 5 هفته به اوج رسیده و متاقباً به تدریج کاهش می‌یابد.
سلولهای تولیدکننده آنتی‌بادی ها، لنفوسیت های B نامیده می‌شوند که این سلول ها در کبد، کیسه زرده و مغز استخوان تولید شده و به بورس فابریسیوس انتقال می‌یابند. تخریب بورس فابریسیوس در سنین پایین در اثر ویروس گامبورو و مارک باعث می‌شود تا پرنده نتواند در برابر بیماری ها مقاومت نموده و یا به واکسیناسیون پاسخ مؤثر بدهد. میکروب های بیماریزا بعد از ورود به بدن توسط ماکروفاژها بلعیده می‌شوند و سپس ماکروفاژها میکروب ها را به لنفوستیهای B عرضه می‌دارند. این سلول ها نیز 5 روز بعد از عرضه، آنتی بادی تولید می‌کنند. این وقفه زمانی به خاطر آماده شدن و تکثیر تعداد مورد نیاز از سلولهای B می‌باشد. در صورتی که پرنده برای بار دوم با هیمن بیماری مواجه شود، پاسخ سریع تر و آنتی‌بادی بیشتر تولید خواهد شد. این روند اساس واکسیناسیون است. آنتی‌بادی ها قادر نیستند تا ویروسها یا باکتری ها را به طور مستقیم از بین ببرند بلکه با اتصال به میکروبهای بیماریزا و مهار گیرنده‌های آن ها عمل می‌کنند. این کار مانع از اتصال میکروب ها به گیرنده سلول های هدف می‌شود. به عنوان مثال ویروس بیماری برونشیت عفونی که گیرنده‌های آن توسط آنتی‌بادی ها اشغال شده، قادر به اتصال و نفوذ به سلول های پوششی نای (سلول هدف) نخواهد بود. آنتی‌بادی های متصل شده همچنین باعث عدم تحرک میکروارگانیسم شده و سپس راحت‌تر توسط ماکروفاژها تخریب می‌شوند.
ایمنی سلولی (لنفوسیت T)
این نوع ایمنی شامل تمام سلول هایی است (به جز سلولهای تولیدکننده آنتی‌بادی) که ویژگی واکنش با آنتی‌ژن را دارند و دارای منشاء با لنفوسیت B هستند ولی تمایز و تفکیک آن ها در تیموس صورت می‌گیرد. لنفوسیت‌های T در مقایسه با لنفوسیت‌های B از تنوع بیشتری برخوردارند که لنفوکین‌ها را تولید می‌کنند و بعضی دیگر مستقیماً میکروبهای بیماریزا را تخریب کرده و بعضی دیگر پاسخ سلول های B، ماکروفاژها و بقیه سلولهای T را تقویت می‌کنند. گروهی دیگر از سلولهای T اثر مهارکنندگی دارند. سیستم ایمنی سلولی زمانی مورد توجه قرار گرفت که مشاهده شد پرندگانی که بورس آنها آسیب دیده هنوز قادر به مقاومت و غلبه در برابر بیماری ها می‌باشند.
یک پرنده به دو طریق در برابر یک بیماری مقاومت می‌نماید که عبارتند از:
1- تولید آنتی‌بادی متعاقب واکسیناسیون و یا مواجهه با بیماری که اصطلاحاً ایمنی فعال نام دارد. هر عاملی که بر اجزای همورال یا سلولی سیستم ایمنی تأثیر داشته باشد می‌تواند ایمنی فعال را دستخوش تغییر نماید.
2- دریافت آنتی‌بادی از راه تخم‌مرغ یا ایمنی غیرفعال که پرنده در تولید این آنتی بادی‌ها نقش نداشته و در اصل آنتی‌بادی‌های مادری هستندکه در زرده، آلبومین و دیگر مایعات تخم‌مرغ وجود دارد.
بنابراین به طور کلی عوامل سرکوب یا تضعیف سیستم ایمنی در طیور باعث افزایش حساسیت به انواع عفونت ها و بیماری‌ها می‌شوند. انواع استرس‌ها با ایجاد اثرات منفی بر روی سیستم ایمنی طیور موجب شدت گرفتن و پیچیده شدن روند بیماری‌زایی عوامل عفونی می‌شوند. به طور کلی سیستم ایمنی کارآمد در طیور کمک شایانی در پیشگیری از بیماری‌ها و ایجاد زمینه مناسب برای بروز حداکثر توان تولیدی می‌نماید که در این بازه به نقش تغذیه مختلف و عناصر معدنی و ارتباط میان کیفیت جیره غذایی در قدرت سیستم ایمنی طیور بستگی دارد.
مکانیسم دفاعی در طیور
محیط سالن در شرایط پرورش متراکم جوجه‌ها، همواره شامل طیف وسیعی از میکروارگانیسم‌هایی می‌باشد که به طور مستمر با سیستم ایمنی در حال رقابت هستند. بطور کلی عوامل بیماری‌زای مهاجم از طریق آنتی‌بادی‌های مترشحه از نوتروفیل ها و یا حاصل از میکروب های غیرفعال و ضعیف شده (واکسنها) سرکوب شده و نهایتاً لاشه سلولی این مهاجمین از طریق عمل بیگانه خواری حذف می‌شوند. این مکانیسم دفاعی برای کنترل پاتوژن های خارج سلولی مانند باکتریها و همچنین در برابر عوامل بیماری‌زای داخل سلولی مانند ویروس ها بازدهی کاملاً مؤثری را از خود نشان داده است. برای مقابله بر علیه عوامل بیماری‌زای داخل سلول همانند ویروسها، این مکانیسم ایمنی بواسطه سلولهای CMI نقش کلیدی را بر عهده دارد. در این مکانیسم با توجه به اینکه امکان از بین بردن عوامل پاتوژن از طریق ترشح آنتی‌بادی وجود ندارد فلذا به کمک تزریق سیتوتوکسین لنفوسیت‌های نوع T، به داخل سلول آلوده، نتیجتاً تخریب سلول و از بین رفتن ویروسها امکان پذیر میگردد. سیستم ایمنی در برابر ورود عوامل بیماریزا، ترکیبات متنوعی را مانند پروتئین‌های فاز حاد، آنزیم‌های پروتئولیتیک و هیدرولیتیک، رادیکالهای اکسیژن و مشتقات نیتروژن را برای از بین بردن پاتوژن های مهاجم یا سلولهای آلوده تولید می‌کند.
اجزای اصلی سیستم ایمنی لنفوسیتها هستند که نقش آن ها شناسایی آنتی‌ژن‌ها است و از این راه‌ها پاسخ ایمنی را بوجود می‌آورند که این عمل توسط گیرنده‌های غشاء سلولی انجام می‌گیرد و شامل دو نوع هستند: لنفوسیت‌های B,T.
لنفوسیت های T در پاسخ ایمنی شرکت می‌کنند و باعث بوجودآمدن پلاسموسیت‌ها می‌شوند و مسئول ایجاد آنتی‌بادی و ایمنی هومورال هستند. اجزای دیگر سیستم ایمنی غده تیموس است که دو وظیفه مهم دارد:
1- ساختن لنفوسیتها در قسمت قشری
2- ساختن ماده همورال توسط سلول های پوششی که سبب تحریک لنفوسیت‌های محیطی می‌شوند.
اجزای دیگر سیستم ایمنی طیور غده بورس فابریسیوس می‌باشد. برداشتن بورس فابریسیوس در دوران زندگی باعث نبودن آنتی‌کورها و عدم تشکیل مراکز زایشگر گره‌های لنفاوی (این مراکز محل تجمع سلولهای B است که از نظر ایمنی واکنش نشان می‌دهند و با تهاجم آنتی‌ژن‌ها اندازه آن ها تغییر می‌کند) و پلاسموسیت‌ها می‌شود ولی تعداد سلولهای T در خون و یا بافتها کاهش نمی‌یابند و سیستم ایمنی سلولی سالم باقی مانده شمار زیادی از محققین بورس را به عنوان محل تولید ایمونوگلوبولین‌ها ذکر نموده‌اند. بورس ممکن است دارای نقش محافظتی در انتهای دستگاه گوارش باشد زیرا آنتی ژن‌هایی که وارد فضای داخلی بورس می‌شوند موجب تحریک قسمت میانی اپیتلیال فولیکولی و ترشح پادتن می‌گردند. (اپی تلیال محل قرار گرفتن سلول های لنفوئیدی است که خود این یاخته‌های اپلی‌تلیال جای خود را به لنفوبلاستها و لنفوسیتها می‌دهند.(
سیستم ایمنی جوجه شامل بورس فابریسیوس، تیموس، مغز استخوان، طحال، غده هاردین، لوزه‌های سکومی و گره‌های لنفاوی اولیه می‌باشد. مکانیسم پاسخهای ایمنی فقط هنگامی فعال میگردد که بافتهای میزبان توسط یک آنتی‌ژن خارجی نظیر عفونت ویروسی یا باکتریایی مورد تهاجم واقع شود. سرعت پاسخ ایمنی در تعداد دفعات مواجه شدن با آنتی‌ژن بستگی داشته در حالی که شدت پاسخ ایمنی به کفایت ایمنی جوجه ارتباط دارد. با این حال کفایت ایمنی خود را به موارد زیر بستگی دارد:
1- تکامل سیستم ایمنی
2- وجود عوامل تضعیف کننده ایمنی مثل انواع مایکوتوکسین‌ها از قبیل: آفلاتوکسین‌ها، اوکراتوکسین‌ها، فوزاریم B1 و T2-toxin هستند که بیشترین اثر سوء را در فعالیت سیستم ایمنی طیور را دارند.
3- شدت عفونت
4- وضعیت تغذیه‌ای
5- عفونت های اضافه شده
6- عفونت های مختلط
7- سایر موارد
درشرایط تجاری در گله‌هایی که در معرض عفونتهای درمانگاهی یا تحت درمانگاهی ناشی از موارد ذیل می‌باشند پاسخ ایمنی کمتر از حد مطلوب به دفعات مشاهده میگردد.
1- بیماری بورس عفونی
2- سندرم سوء جذب
3-عفونتهای ناشی از رئوویروس‌ها
4- عفونتهای ناشی از آدنوویروس‌ها
5- عفونت ناشی از ویروس رتیکولو اندو تلیوز
6- مسمومیت با سموم قارچی
7- کوکسیدیوز
تحت شرایط ایجاد‌کننده استرس از قبیل گرما، سرمای شدید، تراکم زیاد گله، غلظت زیاد آمونیاک و نوسانات شدید جوی نیز پاسخ ایمنی کمتراز میزان مطلوب می‌باشد.
عفونتهای مختلط رایج
تحت شرایط تجاری بروز عفونت های مختلط بیش از آنکه یک استثناء باشد معمولاً به عنوان یک قاعده مطرح است. در برخی از موارد عوامل استرس‌زا از طریق ممانعت نمودن از بروز پاسخ ایمنی، قادربه مستعد نمودن جوجه نسبت به عفونت هستند. متداول‌ترین دلایل پذیرفته شده برای بروز پاسخ ایمنی کمتراز حد مطلوب عبارتند از:
1- تخریب نسبی یا کامل سیستم ایمنی
2- هضم ضعیف مواد مغذی
3- جذب ضعیف مواد مغذی
4- اجرای بیش از حد برنامه‌های واکسیناسیون
5- عفونتهای مختلط یا اضافه شده
6- عدم کفایت ایمنی
7- عفونتهای مزمن
8- برخی ترکیبات دارویی
بنابراین میتوان به اهمیت مواد مغذی، وضعیت تغذیه و هضم جذب آنها در کفایت ایمنی و بروز پاسخ ایمنی در حد مطلوب پی‌برد.
ارتباط بین تغذیه وسیستم ایمنی طیور
امروزه عوامل استرس‌زا و همچنین استرس، بخش مهمی در صنعت طیور محسوب می‌شوند. مدیریت این عوامل در جهت به حداقل رساندن پاسخ طیور به آنها از اهداف بسیار مهم مدیران کارآمد مزارع می‌باشد. در واقع استرس به پرنده اجازه نخواهد داد تا تمامی توانایی‌های بالقوه خود را در رشد، ضریب تبدیل غذایی و تولید تخم‌مرغ بروز دهند.
استرس همچنین توانایی های پرنده در پاسخهای ایمنی را کاهش می‌دهند. در صنعت طیور مدرن، پرندگان به صورت ادامه‌دار و متداوم تحت تأثیر عوامل استرس‌زای مختلفی قرار می‌گیرند. این عوامل استرس‌زا می‌توانند سبب تغییرات هورمونی، کاهش میزان پذیرش غذا، تغییرات متابولیسمی در تغذیه و همچنین بروز مشکل در سیستم ایمنی پرنده شوند. با توجه به اینکه تأثیرات نامطلوب این عوامل افزاینده می‌باشند، در جهت کاهش تعداد و شدت این عوامل، استراتژی های خاصی بایستی در نظر گرفته شوند. مواد غذایی از شناخته‌ترین مواد مؤثر بر نحوه پاسخ سیستم ایمنی پرندگان به بیماری‌های مختلف می‌باشند. به طور معمول در خلال چالشهایی که در مراحل مختلف پرورش طیور ایجاد می‌شوند، مواد مغذی موجود در جیره غذایی در جهت رشد پرنده مصرف نشده و به مسیرهای مختلفی منحرف می‌شوند. به عنوان مثال در خلال چالش‌های ناشی از یک بیماری خاص، پروتئین‌های موجود در بدن پرنده شکسته شده و آمینواسیدها با انحراف از مسیر رشد صرف ساختن پروتئین‌هایی در جهت افزایش پاسخ ایمنی پرنده به آن بیماری خاص می‌شوند. در خلال استفاده از این آمینواسیدها، افزایش فاحشی در تعداد لنفوسیتها، پروتئین‌های فاز حاد و همچنین آنتی‌بادی‌ها خواهیم داشت.
در پروسه یک بیماری، مکانیسم دفاعی مهمترین اولویت خواهد بود و تغذیه مناسب است که کیفیت خوب و عملکرد این مکانیسم دفاعی را تضمین نموده و به پرنده کمک می‌کند تا در برابر بیماری به پیروزی برسد. در هنگام درگیری با بیماری، تغذیه‌ای مناسب خواهد بود که تمامی نیازهای غذایی بدن پرنده را در طول دوره چالش مرتفع سازد. این نکته را بایستی مدنظر قرارداد که ساخت و تجویز این گونه جیره‌ها نباید محدود به دوره‌های چالش باشد واز این گونه جیره‌ها میتوان به عنوان ابزاری در جهت پیشگیری از تأثیرات نامطلوب استرس‌های مختلف، در سیستم‌های ایمنی پرندگان مورد استفاده قرار داد. این گونه جیره‌ها از چندین راه پاسخ ایمنی پرندگان را بهبود می‌بخشند:
1- تکامل آناتومیکی بافت لنفاوی
2- تولید موکوس
3- ساختن مواد فعال ایمونولوژیکالی
4- تکثیر سلولی
5- فعال سازی و به گردش در آوردن سلولی
6- کشتن پاتوژن های داخل سلولی
7- بهبود در روند عادی سازی سیستم ایمنی پرندگان و متعادل کردن و تنظیم کردن فرآیند ایمنی
پس از یک بحران پاتوژنیک نوعی پاسخ ایمنی صورت خواهد گرفت این پاسخ می‌تواند به صورت یک فاز حاد، منظم و یا یک التهاب ساده باشد. در برخی از موارد نیز این پاسخ غیرمشخص می‌باشد. این گونه پاسخها وابسته به ایجاد تغییراتی در مواد مغذی مورد استفاده در عضلات اسکلتی می‌باشد. این گونه تغییرات از این جهت بایستی صورت بگیرند که نقل و انتقال پروتئین‌ها در سطح سلولی و ماکرو مولکولی در چالش‌ها به برخی از مواد مغذی نیاز بیشتری دارند. جای هیچ تردیدی باقی نمانده است که پرندگان با جیره غذایی مناسب با بیماری ها بهتر کنار آمده و پاسخ ایمنی بهتری را در چالش‌ها از خود بروز می‌دهند. این نکته به اثبات رسیده است که چالش‌های ایمونولوژیکی در پرندگان می‌توانند ناشی از نقص و کمبود در جیره غذایی ورودی پرندگان باشد.
اولویت بدن در ساز و کارهای دفاعی، در هنگام روبرو شدن با عوامل بیماریزا استفاده از مواد مغذی است و پرنده به منظور غلبه بر بیماری از حداکثر توان خود و مواد مغذی استفاده می‌کند. اگر برخی از مواد مغذی در حد کمتر از نیاز حیوان باشند، در زمان بیماری مقدار کافی ازماده مغذی جهت مقابله با بیماری و تأمین نیازهای کل بدن فراهم نخواهد بود. سیستم ایمنی همورال نسبت به هر آنتی‌ژن خاص، عکس‌العمل خاص خود را نشان می‌دهد (karaca و همکاران 1999
با تحریک سیستم ایمنی توسط پروتئین خارجی میتوان عکس‌العمل آنتی‌بادی بر ضد این پروتئین را مشاهده نمود. قدرت این آنتی‌بادی به عنوان شاخصی از توانایی سیستم همورال در تحقیقات ایمونولوژیک دامی و اکولوژی مورد استفاده قرار می‌گیرد cheng) و همکاران 1991). میزان پاسخ سیستم ایمنی براساس تنوع ژنتیکی و نیز تنوع محیطی، که عامل تغذیه را نیز در بر دارد، متغیر خواهد بود.پاسخ قویتر نشان دهنده قدرت بیشتر فرد، در مقابل عامل بیماری‌زای خارجی است و بنابراین پاسخ آنتی‌بادی بدست آمده دارای همبستگی مثبت با مقاومت عمومی فرد در مقابل بیماری ها می‌باشد بنابراین با استفاده از مواد مغذی به میزان کافی، میتوان این پاسخ را به حد بهینه رساند.
اثر پاسخ ایمنی بر روی تغذیه
پاسخ ایمنی می‌تواند به 2 پایه گوناگون تقسیم شود. ایمنی غیراختصاصی موجب حفاظت بدن میزبان می‌شود که این حفاظت توسط محدودکردن عوامل بیماریزا و یا با آماده کردن بدن میزبان در جهت ایجاد شرایط محیطی نامناسب برای گروه وسیعی از عوامل بیماریزا می‌باشد. سدهایی که در جهت جلوگیری از ورود و بقای عوامل بیماریزا ایجاد می‌شود شامل: پوست، لایه موکوسی لوله گوارشی و یا توسط ملکول هایی مثل (آگلوتینین( Agglutinins پرسیپتین (رسوب کننده(Precipitines، پروتئین‌های مرحله حاد، لیزوزیم و غیره می‌باشد. این نوع ایمنی غیراختصاصی می‌باشد زیرا هدف خاصی برای مبارزه با یک عامل خارجی مخصوص را در برنامه‌های خود ندارد. تعداد انبوهی از عوامل پاتوژن موجب پاسخ ایمنی یکسانی می‌شوند هنگامی که یک باکتری وارد بدن می‌شود اولین پاسخ ایجاد شده همان التهاب می‌باشد.
این اثرات به صورت سیستمیک در بدن میزان روی می‌دهد و می‌تواند در سراسر بدن نیز این اثر را بگذارد. تب، سوء هاضمه و کم اشتهایی تماماً مثالهایی از byproductهای پاسخ التهابی می‌باشند. سلولهایی که در ایمنی غیراختصاصی دخیل هستند شامل سلول های کشنده طبیعی و سلول های پیش التهابی مانند ماکروفاژها می‌باشند. همچنین شامل مونوسیتها، نوتروفیل‌ها و هتروفیل‌ها می‌باشد. التهاب در نتیجه یک سری پاسخهای رفتاری، ایمنولوژیکی و متابولیکی رخ می‌دهد. نتیجه این پاسخ ها کاهش نرخ رشد، تحلیل ماهیچه‌های اسکلتی، کاهش اشتها، ناخوشی عمومی و در نهایت مرگ خواهد شد.
مشاهده این رفتار را میتوان با استفاده از لیپوپلی‌ساکارید باکتریایی مشاهده کرد. این مدل اجزای دیواره سلولی باکتریها، اثرات عفونت های باکتریایی را تقلید می‌کند. اگر چه لیپوپلی‌ساکاریدها استریل می‌باشند. بدن میزان LPS را به عنوان یک موجود خارجی در نظر می‌گیرد و شروع به پاسخ های التهابی می‌کند. اگر چه عدم پاسخگویی نیز به علت آنکه LPSها یک جسم مضر نیستند اثرات مخربی به همراه نخواهد داشت.
اثرات التهابی می‌تواند اثرات بسیار زیادی در جهت کاهش محصولات حیوانات ایفا کند. به نظر می‌رسد آنتی‌بیوتیک‌ها در جهت کاهش نیاز به پاسخهای التهابی در هنگام مواجهه با باکتری ها به ما کمک می‌کنند (Roura,1992).
پس از پاسخهای التهابی، حیوانات اغلب مجبور به تحمل رشد جبرانی می‌شوند، در خلال این عمل، مواد مغذی مورد نیاز حیوان افزایش می‌یابد.
دومین حالت پاسخگویی ایمنی، پاسخگویی اختصاصی سیستم ایمنی می‌باشد. در این حالت ملکولهای خاصی مثل ایمنوگولبین‌ها ساخته می‌شوند تا در جهت مقابله با آنتی‌ژنهای بسیار خاص عمل کنند. ایمنی اختصاصی توسط پاسخهای اختصاصی میزبان عمل می‌کند مانند ایمونوگلوبین‌های سلولهای B و همین‌طور پاسخهای سلولی مانند سلولهای واسطه T، این نوع پاسخها بسیار متمرکز عمل می‌کنند. از این رو دفاع با استفاده از ایمنی اختصاصی به خاطر واکنش تنها با عامل بیماریزا، موجب اثرات مستقیم در کل بدن حیوان نخواهد بود.
تنظیم تغذیه‌ای سیستم ایمنی
مواد مغذی برای ساختن سدهایی در جهت حفاظت سلولها و بافتها در برابر عوامل مهاجم خارجی مورد نیاز هستند.این سدها به عنوان ایمنی غیراختصاصی و شامل پوست و تمام سدهای فیزیکی دیگر می‌باشد.
برخی مواد مغذی دارای اهمیت بخصوصی در پیشرفت اولیه سیستم ایمنی می‌باشند. سطوح ویتامین A برای ایجاد بهترین حالت ایمنی خیلی بیشتر از حالتی است که ما فقط به مقدار رشد و ضریب تبدیل غذایی اهمیت می‌دهیم. این نشان می‌دهد که اگر ما به دنبال یک سیستم کامل هستیم می‌بایست سطوح ویتامین A بیشتری را نسبت به حالتهای عادی به کار ببریم.
دیگر مواد مغذی که در پیشرفت سیستم ایمنی نقش بسیار مهمی را ایفا می‌کنند عبارتند از: لینولئیک اسید، آهن، سلنیوم و بعضی از ویتامینهای گروه B
قسمت اعظم پیشرفت سیستم ایمنی در اواخر جوجه‌کشی و اوایل زندگی جوجه رخ می‌هد. از این رو وضعیت سیستم تغذیه مادر اثر مهمی را بر روی سیستم ایمنی جوجه می‌گذارد.اگر چه پاسخگویی به عوامل عفونی احتیاج به مکانیسم‌های بسیار پیچیده‌ای دارد و عوامل واسطه بسیار زیادی را نیز دارد ولی مقدار واقعی موادی که در این پاسخگویی شرکت می‌کنند بسیار کم است. وزن لکوسیت ها چیزی در حدود 42 / 0 درصد وزن بدن جوجه محاسبه می‌شود. مقدار کامل وزن آنتی‌بادی های موجود در بدن نیز در حدود 1 / 0 درصد وزن بدن آنها محاسبه می‌شود و این مقدار هم تنها در هنگام مواجهه با عوامل بیماریزا قابل مشاهده و اندازه‌گیری می‌باشد.
مقدار زیادی از تقاضای مورد نیاز برای جیره غذایی در طول یک مبارزه بین سیستم ایمنی و عوامل بیماریزا از سوی لکوسیت ها نیست بلکه از جانب پاسخگویی مرحله حاد می‌باشد. این پاسخ اندکی پس از قرار گرفتن در معرض ایمنوژن بروز می کند و بوسیله ساختن پروتئین‌های مرحله حاد که بوسیله کبد و... تولید می‌شود. (Grimble 1996,1998,Moldawer and Copeland 1997).
ایمنی تغذیه‌ای به توزیع مواد مغذی مشخص در بدن فرد میزبان در جهت محدود کردن تاخت و تاز عوامل بیماریزا بر میگردد. سودمندی این استراتژی را میتوان به این صورت نشان داد که بالا بردن آهن در پلاسمای خون باعث از بین رفتن و مرگ و میر اشرشیاکولی می‌شود(Tuff and Nackels 1991).
در قسمتی از پاسخگویی مرحله حاد، آهن و روی از گردش عمومی خارج می‌شوند و این محدودیت به عوامل پاتوژن بسیار ضربه می‌زند.
Hormonal milien Immune cells دارای گیرندهایی برای انواع زیادی از هورمون ها که با جیره تنظیم می شوند می‌باشند که شامل انسولین، فاکتورهای رشد شبه انسولین، گلوکاگن، تیروکسین و کورتیکوسترون می‌باشد .
بهبود در هردو نوع سلول واسطه و پاسخ ایمنی در یک مدت محرومیت کوتاه مدت (12 تا 24 ساعت) قابل مشاهده است. محدودیت‌های غذایی بلندمدت موجب آسیب رساندن به سلولهای واسطه می‌شود.
اهیمت مواد مغذی
پیچیدگی زیاد پاسخ ایمنی مستلزم داشتن مولکول های مرتبط بسیار زیادی می‌باشد. این واسطه‌ها بوسیله مواد مغذی‌ای که توسط میزبان خورده می‌شود، مشتق می‌شوند. ایکوسانوئیدها از اسیدهای چرب اشباع نشده 20 کربنه تشکیل شده‌اند. این تقسیمات از خانواده n-6 اسیدهای چرب اشباع نشده (PUFA) در زمینه فعالیتهای پیش التهابی، بسیار قویتر از آن هایی هستند که از خانواده PUFA n-3 مشتق شده‌اند.
جیره‌ای که با PUFA n-3 غنی شده است باعث کاهش چشمگیری در پاسخ های التهابی نسبت به Eimeria tenella می‌باشد.
همچنین ویتامین های E،DوA درای نقش تنظیم کنندگی در سیستم ایمنی می‌باشد فعالیت اجزای سلولی سیستم ایمنی دارای نتایج زیان باری از جهت ایجاد ملکول های مخرب در Microenvironmet می‌باشد. این ملکول ها توسط بدن و در جهت مبارزه با عوامل بیماریزا ساخته می‌شوند ولی در اغلب موارد به سلول های میزبان نیز ضربه می‌زنند. اغلب این ملکول ها دارای پایه اکسیژنی می‌باشند، فعالیت ویتامین های CوE با همدیگر و به عنوان یک آنتی‌اکسیدان موجب حفاظت سلول ها در برابر آسیبهای ROS می‌باشد. جیره حاوی سیستئین موجب اتحاد در مورد آنتی‌اکسیدان گلوتاتیون می‌شود. همچنین جیره‌ای که دارای نقص در مورد سولفور-آمینواسید باشد می‌تواند اثرات پیش اکسیدانی در مورد In-vivo می‌باشد (Grimble1996).
بوسیله افزایش توانایی میزبان در مورد حفاظت در مقابل ROS، میتوان جوابگویی بسیار شدیدتری را در هنگام مواجهه با عوامل بیماریزا (Pathogene) ایجاد کرد.
افزایش حجم و فضای معدی تنها موجب افزایش مصرف خوراک در دام نمی‌باشد، بلکه ما همزمان دارای افزایش قابل توجهی باکتری در این فضا خواهیم بود که ممکن است بیماریزا یا غیربیماریزا باشند. بدن می‌بایست تعادلی را بین این دو نوع باکتری ایجاد کند و این تعادل موجب جذب بهتر مواد مغذی در فضای معدی می‌باشد. ترکیب شیمیایی جیره موجب عوض شدن جمعیت میکروبی معده می‌باشد که این موضوع با افزایش گرانروی هضمی صورت می‌گیرد و یا موقعی روی می‌دهد که تنها مواد غذایی خاصی در جیره توسط باکتری های مشخص مصرف می‌شوند.
اثر مدت محرومیت از خوراک بر سیستم ایمنی
به طور معمول محدودیت غذایی شدید در دوره پرورش مرغ‌های مادر گوشتی به عنوان راه کاری جهت افزایش سودمندی و زنده مانی آنها به کار می‌رود رژیم‌های محدودیت غذایی منجر به بهبود مقاومت به انواعی از بیماری‌های عفونی می‌شود. علاوه بر بهبود پاسخ ایمنی هومورال، قسمتی از بهبود نتیجه جلوگیری از تحلیل غدد تیموس و بورس است که به طور طبیعی همراه با افزایش سن بروز می‌کند می‌باشد.
گزارش شده است که مکانیسم‌های ایمونولوژیکی تقریباً به خوبی با گرسنگی تعدیل می‌شوند و طی دوره‌های گرسنگی و کمبود مواد غذایی به طور معنی‌داری امراض را کاهش می‌دهند .به همین دلیل اغلب از یک دوره کوتاه مدت 4 تا 8 ساعته محرومیت از خوراک برای افزایش پاسخ ایمنی همورال به واکسنها در صنعیت طیور استفاده می‌شود.در جوجه‌هایی که در معرض دوره‌های کوتاه مدت 12 تا 24 ساعته محرومیت از خوراک قرار گرفته بودند و هر دو پاسخ ایمنی با واسطه سلولی و نیز تولید آنتی‌بادی افزایش یافت. محدودیت یا گرسنگی طولانی مدت می‌تواندبه دنبال افزایش سطح کورتیکوسترون، اثرات مضری بر پاسخ ایمنی داشته باشد.به خوبی مشخص شده که دوره‌های طولانی گرسنگی با افزایش شدید کورتیکوسترون، موجب تخریب عمل ترشح آنتی‌بادی و نیز ایمنی با واسطه سلولی می‌شوند .اعمال محدودیت‌های کوتاه مدت (24-12 ساعت) موجب بالا رفتن پاسخ جوجه هایی که دارای تغذیه در حد کافی می‌باشند نسبت به واکسیناسیون می‌باشند.
تأثیر سطوح مختلف مواد مغذی بر تقویت سیستم ایمنی
انرژی
محدودیت غذایی در مورد پرندگان می‌تواند اثرات متفاوتی را بر روی وظایف سیستم ایمنی پرنده بگذارد. این اثرات با توجه به مقدار موادمغذی درون جیره متغیر می‌باشد. هنگامی که جوجه‌ها با جیره‌ای که از نظر کالری و اسیدهای آمینه دچار کمبود است، تغذیه می‌شوند، پاسخ ایمنی این جوجه‌ها با جوجه‌های کنترل که جیره کافی دریافت کرده‌اند فرق می‌کرد. افزایش مصرف اسیدهای آمینه که موجب نقص در کالری دریافتی و کامل بودن اسیدهای آمینه جیره می‌باشد موجب کاهش پاسخگویی آنتی بادی ها می‌شود .
تفاوت های موجود در غلظت انرژی جیره غذایی طیور، میزان پاسخهای سیستم ایمنی را تغییر می‌دهد که این تغییر احتمالاً از طریق تغییر در مصرف مواد مغذی، موجب تأثیر بر سیستم ایمنی میگردد. انرژی مصرفی موجب تنظیم فعالیت سلول های ایمنی، فعالیت های هورمون های خاص مانند تیروکسین، کورتیکواستروئیدها، هورمون رشد، گلوکاگون، کاتکولامیدها میگردد و نتیجتاً تغییر در فعالیت این عوامل بر سیستم ایمنی تأثیرگذار می‌باشد. همچنین تفاوت در سطوح و ساختار و نوع اسیدهای چرب جیره از طریق تغییر در ساختار غشاء سلولی و تغییر در سنتز پروستاگلاندین بر روی عملکرد سیستم ایمنی مؤثر است. با افزایش سطح چربی جیره از 3 درصد به 9 درصد میزان تلفات ناشی از آلودگی ای‌کولای و مایکوباکتریوم توبرکلوزیس کاهش می‌یابد. هنگام افزودن 6 درصد پیه به جیره طیور، تیترآنتی‌بادی بر علیه آنتی‌ژن گلبول های قرمز گوسفندی بطور قابل توجهی افزایش می‌یابد. گنجاندن سطوح بالایی از اسیدهای چرب غیراشباع در جیره از طریق تحریک فعالیت ماکروفاژها باعث بهبود عملکرد سیستم ایمنی میگردد. بنسون و همکاران (1993) نشان دادند که در جیره‌های دارای سطوح انرژی یکسان، قسمتی از تأثیرات بر روی سیستم ایمنی ناشی از اثرات پیش التهابی جیره‌هایی باشد که دارای سطوح بالای n-6 PUFA می‌باشند.
لیپیدها
ترکیب اسیدهای چرب جیره می‌تواند اثرات قابل توجهی بر روی Specific و واکنش‌های التهابی سیستم ایمنی بگذارند. این اثرات به میزان قابل توجهی با وجود ایکوسانوئیدها وابسته می‌باشد. ایکوسانوئیدها از اسیدهای چرب 20 کربنه اشباع نشده تشکیل شده‌اند. ایکوسانوئیدهای مشخصی که از n-3 PUFA مشتق شده‌اند، دارای توانایی پیش التهابی بسیار کمتری نسبت به همتای خود که از n-6 PUFA تقسیم شده‌اند می‌باشند. از انواع ایکوسانوئیدهای n-3 PUFA میتوان به پروستاگلاندین
E3 و لکوترین B5 اشاره کرد و همین‌طور از ایکوسانوئیدهای n-6 PUFA میتوان به پروستاگلاندین E2 و لکوترین B4 اشاره کرد. بنابراین n-3 PUFA موجب اثرات ضد التهابی می‌شود که این درست بر خلاف n-6 PUFA می‌باشد که موجب اثرات التهابی می‌باشد.
اسیدهای چرب غیراشباع با چندین پیوند دوگانه می‌توانند از طریق استقرار در غشاء فسفولیپیدی سلول های بافتهای لنفوئیدی باعث تعدیل فعالیت سیستم ایمنی شوند (Calder,1998).
ترکیب اسیدهای چرب بافت های لنفاوی به نوبه خود تحت تأثیر محتویات جیره غذایی قرار می‌گیرند
روغن ماهی به لحاظ دارا بودن اسیدهای چرب غیراشباع n-3 می‌تواند میزان و نوع آیکوزانوئیدها (برخی واسطه‌های سیستم ایمنی از قبیل پروستاگلاندین‌ها و لوکوترین‌ها که از اسیدهای چرب غشای فسفولیپدی سلول ها منشاء می‌گیرند) را تغییر دهد .
مطالعات نشان می‌دهند که پروستاگلاندین E2 (PGE2) موجب کاهش پاسخ اولیه تولید آنتی‌بادی در مرغان تخمگذار می‌شود (Sijben,2000). تولید آنتی‌بادی در جوجه‌های گوشتی تغذیه شده با جیره‌های حاوی روغن ماهی و یاکتان (غنی از اسیدهای چرب n-3) افزایش معنی‌داری در مقایسه با سایر منابع روغن نشان داد (Fritsche,1991).
استفاده از روغن ماهی درجیره غذایی به میزان 25 / 2 درصد باعث تولید آنتی‌بادی تام علیه SRBC در روزهای 3 و 7 و 10 و 13 پس از تزریق SRBC می‌شود (به ترتیب P< 0 / 05 ،P< 0 / 01، P< 0 / 05 و P< 0 / 01).
بدین ترتیب استفاده از روغن ماهی در جیره غذایی موجب بهبود پاسخ ایمنی همورال می‌شود در یک مطالعه زکی و هادی اثرات روغن کتان را با پی (غنی از اسیدهای چرب اشباع)بر پاسخ ایمنی جوجه‌های گوشتی مقایسه کردند و مشاهده نمودند که جیره‌های حاوی روغن کتان باعث بهبود پاسخ تولید آنتی‌بادی علیه SRBC و واکنش ازدیاد حساسیت تأخیری (شاخصی برای ارزیابی ایمنی سلولی) گردید .
تأثیر جیره‌های غنی از اسیدهای چرب n-3 بر پاسخ ایمنی همورال با توجه به مطالعات فریچ و همکاران (1991) قابل بررسی است. آنها مشاهده کردند که غلظت اسید آراشیدونیک (اسید چرب 20 کربنی از گروه n-6) در سرم و بافت های سیستم ایمنی جوجه هایی که از جیره‌های غنی از اسیدهای چرب n-3 تغذیه کردند، 50 تا 70 درصد کاهش یافت. از طرفی پژوهشگران نشان دادند که PGE2 (مشتق شده از اسیدآراشیدونیک) باعث کاهش تکثیر لنفوسیتها و تولید آنتی‌بادی میگردد (Schoenherr,Jewell 1997).
بنابراین اسیدهای چرب n-3 از طریق کاهش تولید PGE2 می‌تواند موجب افزایش تولید آنتی‌بادی می‌گردند. به طور کلی با ایجاد تغییراتی در جیره غذایی به لحاظ ترکیب اسیدهای چرب میتوان پاسخ ایمنی همورال جوجه‌های گوشتی را تحت تأثیر قرار داد. افزایش نسبت اسیدهای چرب n-3 به n-6 در جیره غذایی در اثر مکمل سازی با روغن ماهی یا روغن دانه کتان باعث ایجاد روند افزایشی تولید آنتی‌بادی علیه SRBC می‌شود به طوری که بهترین پاسخ ایمنی همورال اولیه علیه SRBC در گروه های غذایی حاوی بالاترین سطح n-3 به n-6 دیده می‌شود (Lands,1998).
پروتئین و آمینواسیدها
رشد غده بورس و تیموس نسبت به سایر اندام های بدن طیور سریعتر انجام می‌شود و بنابراین این نکته خیلی مهم است که در اوایل رشد سطوح مناسبی از پروتئین مورد نیاز در اختیار طیور قرار گیرد. کمبود پروتئین در این مرحله موجب رشد و توسعه نامناسب اندام های لنفوئیدی می‌شود. چندین مقاله تحقیقاتی پیشنهاد کردند که برای حصول به عملکرد مناسب سیستم ایمنی، در این مرحله باید میزان اسید آمینه‌های جیره بیش از حد معمول توصیه شده برای رشد باشد. به هر حال تأثیر سطوح پروئین بر تخفیف علائم بیماری بستگی به عامل و میکروارگانیزم بیماریزا دارد. هنگام افزایش پروتئین جیره از 18 یا 20 درصد به 23 درصد میزان ابتلا به آلودگی ای‌کولای به طور معنی‌دار کاهش می‌یابد. همچنین با کاهش سطح پروتئین جیره جوجه های مبتلا به کوکسیدیوز، میزان تلفات از 23 درصد به 8 درصد در مقایسه با تیمار شاهد کاهش می‌یابد. سطوح بالای پروتئین جیره فعالیت تریپسین دستگاه طیور را افزایش می‌دهد که افزایش تریپسین دستگاه گوراش متعاقباً موجب آزاد شدن سریع کوکسیدیاها از اووسیت شده و باعث تشدید علائم بیماری میگردد.
سطح مناسب متیونین جیره باعث افزایش رشد شده و برای ایجاد حداکثر پاسخ ایمنی ضروری است. متیونین همچنین برای افزایش عملکرد سلول های T تولید شده از تیموس مورد نیاز می‌باشد. کمبود میتونین باعث کاهش فعالیت لنفوسیت ها و تحلیل غده بورس و همچنین افزایش حساسیت به بیماری نیوکاسل و کوکسیدیوز می‌شود. افزودن سیستئین باعث تحریک ایمنی هورمونی و سلولی میگردد. کمبود اسیدهای آمینه شاخداری (16 تا 50 درصد) مانند ایزولوسین، لوسین و والین در جیره جوجه‌های گوشتی باعث کاهش تیترآنتی‌بادی بر علیه SRBC می‌شود. با توجه به اینکه در ساختمان ایمنوگلوبولین‌ها مقادیر بالایی از والین و ترئونین به کاررفته است، فلذا کمبود هر کدام از این اسیدهای آمینه پاسخ های ایمنی در جوجه‌های گوشتی را کاهش می‌دهد. درجیره‌های حاوی نسبت بالای لوسین به والین و ایزولوسین، به علت ایجاد اثرات آنتاگونیست بین ساختارهای این سه اسیدآمینه عملکرد سیستم ایمنی کاهش می‌یابد. سطوح بیش از حد لوسین در جیره غذایی از جذب والین و ایزولوسین ممانعت می‌کند. افزایش غلظت اسید آمینه لیزین جیره باعث بهبود هماگلوتیناسیون و تیترآگلوتینین و همچنین افزایش ایمونوگلوبین‌های M وG می‌شود. اسید آمینه آرژنین سوبسترای مسیر سنتز اکسیدنیتریک می‌باشد. این ترکیب یک محصول سمی است که در فعالیت فاگوسیتیک ماکروفاژها نقش کمکی داشته و باعث از بین رفن باکتریها وعوامل بیماری‌زای داخلی سلولی می‌شود.
کمبود کلی اسید آمینه سولفور (TSAA) ممکن است باعث کاهش دسترسی به سیستئین به منظور ساخت گلوتاتیون شود و به این ترتیب باعث محدودشدن دفاع آنتی‌اکسیدانی علیه محصولات ROS شوند که این اتفاق در خلال پاسخ ایمنی روی می‌دهد.
(Payne et al 1990) اثرات منفی محدودیت شدید پروتئین جیره در ایمنی سلولی را نشان داد.
(Klasing 2002) تأثیر بتائین در عملکرد روده‌ای و درونی جوجه‌های آلوده با ایمریا آسرولینا رابررسی کرد و نشان داد که افزایش بتائین در جیره جوجه‌ها باعث متمرکز شدن بتائین در خون و بافت اپی‌تلیوم روده می‌شود و باعث حمایت کردن و طولانی کردن مدت مبارزه با کوکسیدیاها در مقایسه با طیور شاهد می‌شود. همچنین چیموتاکسیس و اکسیدنیتریک آزاد شده از مونوسیتها و ماکروفاژها بوسیله استفاده از بتائین در جیره بیشتر شده‌اند.
پرندگان جزء گونه اوره اتلیک هستند و فاقد چرخه کامل اوره هستند و از تحویل دادن اوره به چرخه سنتز آرژنین ناتوان هستند و تنها پرندگان هستند که جهت رشدشان نیاز به آرژنین در جیره خود دارند، با توجه به این موضوع تعدادی از محققان نیاز طیور به آرژنین را بیش از میزان نیاز جهت رشد می‌دانند زیرا آرژنین جهت ایجاد ایمنی در طیور نیاز است.
Sung در سال 1991 بیان کرد که در پرندگانی که شامل تولید بالای اکسیدنیتریک در ماکروفاژهایشان هستند پاسخ ایمنیشان پارامتری است که آرژنین تأثیر می‌گیرد.
ویتامین‌ها
ویتامین‌ها به عنوان کوفاکتور مورد نیاز برای فعالیت های متابولیکی مربوط به پاسخهای ایمنی می‌باشد و بناراین کمبود ویتامین‌ها موجب اختلال در فعالیت سیستم ایمنی می‌شود. بطور کلی افزایش مقادیر ویتامینهای جیره غذایی طیور میزان عملکرد سیستم ایمنی را بهبود می‌بخشد.
ویتامین A
ویتامین رتینول نقش عمده‌ای در محافظت از اندامهای لنفوئیدی و همچنین بافتهای اپیتلیال دارد و موجب افزایش ایمنی هورمونی و سلولی در طیور میگردد. ویتامین A با فراهم کردن محیطی سالم به محافظت از غشاهای موکوسی و منافذ طبیعی در برابر تهاجم پاتوژن ها کمک می‌کند. ویتامین A باعث تمایز و توسعه لنفوسیت های نوع B می‌شود. افزایش غلظت ویتامین A در جیره باعث تغییر در تظاهر گیرنده‌های اسید رتیونیک موجود در لنفوسیت های طیور میگردد. با افزایش سطح ویتامین A میزان عوامل سرکوب‌کننده ایمنی (هیدروکوتیزونها) کاهش می‌یابد. علاوه بر این کمبود ویتامین A موجب کراتینه شدن سلولهای بازال (پایه‌ای) غده بورس و اختلال در عملکرد لنفوسیت های T می‌شود. بنابراین کمبود ویتامین A از طریق کاهش تولید سلول های لنفوسیت نوعB و T و اختلال در فاگوسیتوز و کاهش مقاومت به عفونت ها منجر به عملکرد پایین سیستم ایمنی می‌شود. در جیره‌های با کمبود ویتامین A افزایش احتمال شیوع و گسترش بیماری‌های مرتبط با ویروس نیوکاسل گزارش شده است.
احتیاجات ویتامین A در جهت به حداکثر رساندن فعالیت سیستم ایمنی و به عنوان مثال افزایش وزن اندام های لنفوئیدی، خیلی بیشتر از احتیاجات همین ویتامین برای حصول به حداکثر وزن نهایی می‌باشد. افزایش میزان ویتامین A از 12850 واحد بین‌المللی به میزان 42850 یا 74045 واحد بین‌المللی منجر به کاهش تلفات ناشی از ای‌کولای و CRD در جوجه‌ها شده وهمچنین پاکسازی عوامل بیماریزا در خون را به طور قابل توجهی افزایش می‌دهد. به هر حال دستیابی به اثرات مفید سطوح بالای ویتامین A وابسته به غلظت سایر ویتامینهای محلول در چربی جیره غذایی می‌باشد. سطوح بیش از اندازه ویتامین A در جذب ویتامینهای EوD تداخل ایجاد می‌کند. در طی شیوع بیماری کوکسیدیوز، افزایش 60 واحد ویتامین A به ازای هر جوجه در روز، میزان تلفات را از 100 درصد به صفر درصد تقلیل داده است. به هر حال در جیره‌های کاربردی جوجه‌های گوشتی و مرغان مادر جوان به ترتیب باید مقادیر 2000 تا 4000 IU / Kg گنجانده شود. برای به حداقل رساندن آسیبهای ناشی از استرس و همچنین ممانعت از کاهش عملکرد ایمنی، سطح ویتامینA ده برابر مقدار معمول باید افزایش یابد. ترکیب ویتامین A به میزان Iu / kg 14000 و روی به میزان mg / kg 65 باعث افزایش رشد و ایمنی سلولی وهورمونی در جوجه‌ها می‌شود.
Ross در سال 1992 نشان داد که تولید آنتی‌بادی‌ها در جوجه‌هایی که ویتامینA کافی دریافت نکرده بودند کمتر از جوجه‌هایی است که با مقدار مناسب ویتامینA تغذیه شده بودند و افزودن ویتامینA در جیره جوجه‌های گشتی بر روی سیستم ایمنی سلولی و هومورال تأثیر می‌گذارد.
Donoghue,sklan (1982) نشان دادندکه افزودن ویتامین A به خوراک باعث افزایش آنتی‌بادی در مقابل آبله و نیوکاسل میگردد. Ross (1992) نشان داد که افزودن ویتامینA می‌تواند باعث افزایش تولید سیتوکین از نوع لمفوکین، تکثیر لمنوسیت‌ها، افزایش فعالیت سلولهای NK و فاگوستیوز گردد.
Sijtsma و همکاران (1989) نشان دادند که کمبود ویتامینA باعث افزایش تلفات بیماری نیوکاسل میگردد.
Davis و همکاران (1983)، رشد کمتر تیموس و غده بورس را در اثر کمبود ویتامینA در جوجه‌های گوشتی نشان دادند. تحقیقات متعددی نشان داده‌اند که مقادیر بالای ویتامینA در خوراک باعث کاهش غلظت آلفا توکوفرول در پلاسما و بافتهای ذخیره‌ای طیور میگردد(Pudelkiewiez و همکاران (1964) و ScottوCombs (1974)).
مکانیسم عمل ویتامینA از طریق تأثیر بر تمایز لمفوسیتهای B و تولید آنتی‌بادی ازاین گروه از گلبولهای سفید می‌باشد. Lessard و همکاران (1997) نشان دادند که افزایش غلظت ویتامینA در خوراک می‌تواند باعث افزایش نسبت سلولهای T دارای گیرنده‌های CD4 نسبت به سلولهای T درای گیرنده CD8 گردد و این امر موجب ترشح بیشتر سیتوکین ها در سیستم ایمنی و فعالیت بیشتر لمفوسیت های B در پی ترشح سیتوکین ها گردد.
سایر نقش‌های ویتامین A در سیستم ایمنی
1- نقش مثبت ویتامینA در تولید پادتن در جوجه‌ها (Herlyn,et al,1975).
2- وابسته بودن پاسخ پادتن در جوجه‌ها به مقدار ویتامینA، به طوری که وجود ویتامینA با دز بالا در جوجه‌ها سبب افزایش 2 تا 5 برابر سطح پادتن در سرم در مقایسه با گروه هایی که فاقد ویتامینA بودند، شده بود (Lcutskay,etol,1977).
3- سطح بالای ویتامینA در جیره به میزان 60000IU / kg سبب افزایش سطح پادتن درسرم و فعالیت بیگانه‌خواری سلول های ایمنی در جوجه شده بود. این اثرات تابع حضور ویتامینE در جیره است. (Tengerdy,1997).
4- مؤثر بودن ویتامینA در نگهدری و رشد اندام های لنفی (تیموس و بورس)، به طوری که در جیره‌های حاوی سطوح پایین ویتامینA، رشد این اندام ها دچار آسیب و اختلال گشته بود (Davis,19863).
5- تأثیر مثبت ویتامینA به میزان350 Mg / kg در تکثیر لمفوسیتهای T (sklan,1989).
6- ویتامینA در تنظیم پاسخ ایمنی نقش دارد. همچنین محققین دریافتند که زیادی یا کمبود ویتامینA سبب صدمه زدن به سیستم ایمنی میگردد (Friendman, 1989).
7- تأثیر کمبود ویتامینA در کاهش فعالیت لمفوسیتهای T سیتوتوکسیک (این سلول ها نقش مهمی در بهبود بیماری‌های ویروسی ایفا می نمایند). (siytsma,1990).
8- کاهش مقاومت در مقابل عفونت کلی با سیلوز در اثر کمبود ویتامینA (0 mg / kg) یا بالا بودن ویتامینA (1000mg / kg) به علت تأخیر در پاسخ ایمنی (Friedman,1991).
9- ایجاد بالاترین پاسخ ایمنی در بوقلمون بوسیله ویتامین A در مقادیر توصیه شده بوسیلهNRC یا بالاتر از آن. (Sklan,1995).
10- نقش مثبت ویتامین A در افزایش پاسخ ایمنی در گله‌های تخمگذار که در معرض استرس حرارتی قرار دارند (2002, lin).
11- اثرات کمبود ویتامینA در کاهش ایمنی موضعی روده در برابر عفونت کوکسیدیوز (2002, Dalloul) .
12- افزایش تکثیر لنفوسیتها در طحال با استفاده از لوتئین و کاروتن در جیره غذایی.
13- کاروتنوئیدها که پیش‌ساز ویتامینA می‌باشند می‌توانند همانند آنتی‌اکسیدان‌ها سیستم ایمنی بدن را تحریک نمایند. کاروتنوئیدها همچنین با تأثیر مستقیم بر روی ژن‌های درون سلولی، می‌توانند اثر متقابلی را بین لنفوسیت‌های نوع B و T ایجاد نمایند و به این ترتیب ایمنی سلول را موجب می‌شوند. همچنین کاروتنوئیدها می‌توانند بر روی اتصالات بین سلولی تأثیر بگذارند و این ارتباطات را تقویت نمایند. این موضوع باعث می‌شود که از تقسیمات غیرقابل کنترل سلول ها و در نتیجه تومورهای مختلف در بدن جلوگیری شود.
ویتامین E
با بروز عفونت و یا تزریق واکسن به ویژه در شرایط استرس که آسیب های ناشی از پراکسیدازها و سوپراکسیدها را به همراه دارد، فعالیت سیستم ایمنی تحریک می‌شود. در چنین مواقعی ویتامینE و سلینوم جیره باعث بهبود عملکرد سیستم ایمنی می‌شود. ویتامین E ضمن کمک به ایجاد یکپارچگی بخشهای لیپوپروتئینی غشاء سلولی، باعث کاهش تغییرات اکسیداتیو و توسعه پاسخهای ایمنی سلولی می‌شود. ویتامینE همچنین از طریق بهبود تکثیر و افزایش لنفوسیت های T باعث افزایش ایمنی هورمونی میگردد. سلینوم موجود در گلوتاتیون پراکسیداز به همراه ویتامینE به عنوان یک سیستم آنتی‌اکسیدانی باعث کاهش غلظت رادیکال های آزاد در سلول می‌شود. ویتامینE و سلینوم نقش مهمی را در تولید لنفوسیت های بلاستوسیت ها بر عهده دارند. کمبود این مواد مغذی باعث کاهش فعالیت فاگوسیتوزی ماکروفاژها می‌شود.
علی‌رغم توصیه‌های NRC برای تأمین میزان 20mg / kg ویتامینE در جیره، مقادیر 300mg / kg ویتامینE باعث افزایش عملکرد سیستم ایمنی وکاهش مرگ ومیر ناشی از ابتلا به آلودگی‌های ای‌کولای و بیماری‌های نیوکاسل و بورس عفونی فابریسیوس و کوکسیدیوز می‌شود. افزودن مکملهای ویتامینE به میزانmg / kg 250 منجر به جلوگیری از افت تولید تخم در مرغان مادر تحت شرایط استرس گرمایی می‌شود. نقش مفید سطوح بالای ویتامینE (بالاتر از 300mg / kg) در افزایش رشد لنفوسیت‌های T به اثبات رسیده است. در سطوح بالای ویتامین E میزان غلظت پروستا گلاندین‌های اندام های لنفوئیدی کاهش یافته و موجب توقف پاسخ های ایمنی سلولی شده و متعاقباً میزان تولید آنتی‌بادی را بهبود بخشیده است. در جیره‌های حاوی مکمل ویتامین E (mg / kg200) در برابر (mg / kg80) یا ترکیبmg / kg300 ویتامینE و mg / kg1 سلینوم میزان تولید آنتی‌بادی افزایش یافته است. افزودن ویتامین E به میزان 3 / 0 درصد جیره مرغان مادر یا تزریق3 تا 2 / 5 mg / egg به تخم های بارور منجر به افزایش پاسخ های ایمنی جوجه می‌شود. مشابهاً ترکیب در واکسن روغنی نیوکاسل و بورس عفونی باعث کنترل سریعتر و همچنین تیتر آنتی‌بادی بالاتر نسبت به جیره‌های شاهد شده است.
Yu (1994) اثر تنظیمی ویتامینE بر غلظت پروستاگلندین‌ها را بیان نموده، ویتامین Eبا جلوگیری از اکسیداسیون اسید آراشیدونیک و کاهش سنتز پروستاگلاندین‌ها باعث بهبود عملکرد دستگاه ایمنی در طیور میگردد (Leshchinsky and klasing2001).
همچنین Kramer و همکاران (1991) افزایش سرعت تکثیر لنفوسیتها در حیوانات اهلی را در نتیجه افزایش غلظت ویتامینE خوراک گزارش کردند. Villaverdeو همکاران (2004) اثر غیر مستقیم ویتامین e را برای سیستم ایمنی بررسی کردند. در این تحقیق اثر ویتامین E درحفظ ساختار اسیدهای چرب غیراشباع جیره بررسی شد و با توجه به اینکه اسیدهای چرب غیراشباع جیره (PUFA) موجب بهبود عملکرد سیستم ایمنی هستند، ویتامینE از این طریق باعث بهبود پاسخ سیستم ایمنی گردید. تحقیقاتی که توسط sell (1996) برای مقدار مصرف ویتامینE در جیره‌های تجاری طیور گوشتی انجام شده، نشان می‌دهد که در صنعت به طور معمول مقادیری حدود 20 درصد بیش از مقدار ویتامینE توصیه شده NRC (1994)، مورد استفاده قرار می‌گیرد.
تحقیقات نشان داده است که با رسیدن غلظت ویتامین E به 80 واحد بین‌المللی در کیلوگرم خوراک افزایش معنی‌دار در غلظت آنتی بادی مشاهده می‌شود. مکانیسم دیگر تأثیر ویتامینE بر سیستم ایمنی همورال توسط Erf و همکاران (1998) در جوجه‌های گوشتی بررسی شده و بیان کردند که افزودن ویتامینE به خوراک باعث افزایش تولید سلول های T CR2+ که مولد لمفوسیتهای CD4 T هستند، میگردد و ازاین طریق باعث فعالیت بیشتر لمفوسیت های B و بهبود پاسخ سیستم ایمنی همورال میگردد.
قابل به ذکر است که تحقیقات نشان می‌دهند که مقادیر بیش از حد و غلظت بالاتر از حد مجاز جهت افزایش عملکرد ایمنی آنتی‌اکسیدان ها اثر معکوسی بر روی سیستم ایمنی دارد. Thoronton و همکاران (1995) نشان دادند که چگونه آنها توکوفرول با افزایش غلظت در سلول های صاف عضلانی در مجاروت اسیدآراشیدونیک به یک عامل اکسیدکننده تبدیل می‌شود. Skaln و همکاران(1983) نشان دادند که در غلظتهای بالا آنتی‌اکسیدان ها به موادی اکسیدکننده تبدیل می‌شوند و در سیستم ایمنی طیور این ویژگی باعث کاهش میزان تولید آنتی‌بادی خواهد گردید.
سایر نقش های ویتامین E در سیستم ایمنی طیور
1- اسیدهای چرب می‌توانند به عنوان ملکول تعدیل کننده سیستم ایمنی در ارتباطات بین سلول ها، سیال بودن غشاء و شکل‌گیری ملکول پیامبر ثانویه دخالت نمایند و ویتامینE می‌تواند از این طریق تنظیم‌کننده سیستم ایمنی باشد.
2- بهبود رشد اندامهای لنفاوی مانند بورس و تنظیم لنفوسیت‌های موجود در بورس و تیموس و افزایش سلول های T CD4 نسبت به CD8 (Marsh,etal,1982).
3- افزایش تولید اینترفرون مقاوم به اسید در اثر ایجاد عفونت ویروسی و باکتریایی در اثر تجویز ویتامین E به مقادیر بالا. (franchini.etal,1990).
4- ایجاد ایمنی محافظت کننده در اثر ویتامینE در عفونتهای اشرشیاکولی (Tehgerdy,1975)، نیوکاسل (Franchini,1995)، گامبورو (Mcllory,1996)، کوکسیدیوز (colnago,1982) و برونشیت عفونی (Darbishire,1987).
5- تجویز و تزریق 10 واحد بین‌المللی ویتامینE در روز هجدهم دوره جنینی سبب افزایش ایمنی سلولی در جوجه‌های گوشتی گردید (Gore,et al,1997).
6- اثر ویتامین E بر روی متابولیسم اسید آراشیدونیک و هدایت آن به سمت سنتز پروستاگلاندین‌ها و لوکوترین‌ها (Blumberg,1994).
7- نقش ویتامینE در میزان بقای سلول ها در محیط تیموس (Forrest et al, 1994).
8- اثر مثبت ویتامین Eبر روی تمایز لمفوسیت T در طحال. (Erf et al,1998).
9- ویتامین Eبا تقویت سیستم ایمنی، اثرات سوء سموم قارچی را بر روی سیستم ایمنی را کاهش می‌دهد (Prakash et al,2000).
10- افزایش فعالیت بیگانه خواری سلول های دفاعی در اثر تجویز ویتامینE (Gonzalez,et al,1995).
11- اثبات نقش ویتامینE در افزایش فعالیت بیگانه‌خواری ماکروفاژ در مراحل اولیه رشد جوجه‌های گوشتی (konjufca et al,2004).
12- استفاده از ویتامینE به عنوان ادجوان واکسن‌های کشته (Barman,2005).
13- اثبات توانایی ویتامینE به عنوان تحریک‌کننده تولید ایمونوگلوبولینA در مخاط روده وافزایش ایمنی روده‌ای (Muri et al,2002).
14- بهترین نتایج افزایش ایمنی ناشی از ویتامین Eدر مقادیر25 تا 50 واحد در کیلوگرم مشاهده شد و سطوح بالاتر اثرات کمتری بر روی افزایش ایمنی دارا بودند. (Leshchinsky,et al,2001).
15- ژنتیک نقش مهمی در پاسخ جوجه‌ها به افزایش ویتامینE در افزایش ایمنی دارا می‌باشد (Yang,2000). لازم به ذکر است که میزان ویتامینE مورد نیاز در NRC فقط برای جلوگیری از بروز نشانه‌های کمبود ویتامین به علت اثرات تخریبی اکسیداسیون و کاهش باروری است و هرگز احتیاجات لازم برای تحریک و تقویت سیستم ایمنی را تأمین نخواهد ساخت (leshchinsky,et al,1999).
ویتامین C
سنتز ویتامین C در جوجه‌های یک روزه و طیور بالغ تحت استرس به مقدار مناسب انجام نمی‌پذیرد. ویتامینC باعث افزایش پاسخ های هورمونی و سلولی و همچنین افزایش مقاومت پرندگان نسبت به آلودگی های ناشی از ا‌کولای و مایکوباکتریوم آویوم، نیوکاسل و بیماری‌های عفونی بورس و مارک میگردد. ویتامینC در ایفای نقش آنتی‌اکسیدانی خود باعث استحکام غشاهای لکوسیت‌ها می‌شود و همچنین وجود مقادیر مناسب این ویتامین باعث افزایش فعالیت فاگوسیتوزی نوتروفیل ها میگردد. در شرایط استرس گرمایی این ویتامین از طریق تأثیر بر روی کاهش سنتز گلوکوکورتیکوئیدها باعث تخفیف اثرات استرس میگردد. با افزودن 1 درصد از ویتامینC کاهش عملکرد سیستم ایمنی ناشی از کورتیکواسترون و استرس گرمایی تقلیل می‌یابد. تفاوت در اثرات مفید ناشی از افزودن ویتامینC در جیره را میتوان به ناپداری این ویتامین در بعضی از شرایط نگهداری آن مربوط دانست.
سایر نقش های ویتامین C در سیستم ایمنی
1- عملکرد مؤثر و مناسب گلبول سفید خون، فاگوسیتوز و کشتن اجرام بیماریزا (Bedish,1992).
2- داشتن خاصیت ضد ویروسی مستقیم (Jariwalla et al, 1996)
3- داشتن خاصیت باکتری کشی مستقیم (Bendish,1992)
4- تقویت تولید پادتن(Jari walla et al,1996)
5- تقویت تولید اینترفرون در سلول های آلوده به ویروس نیوکاسل (Bendish,1992)
6- تقویت تولید کمپلمان‌ها و تنظیم عملکرد آنزیم لیپواکسیژناز که نتیجه تولید لوکوترین‌ها می‌باشد (Moser,et al1991).
7- افزایش اتصال سلول های نوتروفیل به سلول های اندوتلیال (Bendish,1992)
8- تقویت کیموتاکسی (Bendish,1992)
9- نقش مثبت ویتامینC در افزایش تکثیر لمفوسیت‌ها در استرس گرمایی (Uthpongsiripon,2001) .
10- نقش مثبت ویتامینC در خاصیت باکتری کشی هتروفیل‌ها. (Andreasen,1999).
11- میزان اثرگذاری ویتامینC بر روی وضعیت ایمنی به مدیریت مرغدای ، طول مدت اضافه نمودن آن به جیره، سن جوجه و تعادل ویتامینC با منشاء داخلی و خارجی بستگی دارد. (Van Nickerk,1989)
12- استفاده از ویتامینC به عنوان تقویت‌کننده سیستم ایمنی در بیماری ها و عوامل تضعیف کننده ایمنی (Pardue 1984).
13- کاهش دوره بیمای استافیلوکوکوزیس در طیور. (Levy,et al,1996)
14- ویتامین C باعث افزایش خاصیت آنتی‌اکسیدانی ویتامین E میگردد. (Jacab,1995).
15- بهبود تقویت تولید پادتن علیه بروسلا آبورتوس و واکسن زنده و کشته نیوکاسل به وسیله ویتامینهای E,C (Pardue et al 1984).
ویتامین D
گیرنده‌های ویتامین 1 و 2 د‌ی‌هیدروکسی D3 در مونوسیت های پریفرال شناسایی شده است. ویتامینD3 برای تمایز مونوسیت های اولیه و مونوسیت ها به ماکروفاژها و فعالیت مناسب فاگوسیتوز و فعالیت سیتوتوکسیک سلولهای ماکروفاژ ضروری می‌باشد. در جیره‌هایی که فاقد مکملهای ویتامینD3 می‌باشد، به میزان قابل ملاحظه‌ای عملکرد سیستم ایمنی کاهش می‌یابد. (Cook1991)
ویتامینهای ب کمپلکس
ویتامینهای گروه «ب» به عنوان کوفاکتور آنزیمی نقش مهمی را در مسیرهای متابولیکی بر عهده دارند. از میان ویتامینهای گروه B، نقش ویتامینB6 در سیستم ایمنی به طور گسترده مطالعه شده است. ویتامینB6 در توسعه و حفظ بافتهای لنفوئیدی مؤثر است. کمبود این ویتامین (1 / 48 تا 95 mg / kg) پاسخ آنتی‌بادی را نسبت به آنتی‌ژن گلبول های قرمز گوسفندی و تولید ایمنوگلوبین های IgG و IgM کاهش می‌دهد. در شرایط استرس گرمایی، افزودن ویتامین B2، B6،B12 اثرات مثبتی را بر عملکرد سیستم ایمنی جوجه‌های گوشتی دارد. همچنین ویتامین B6 اگر چه خود یک آنتی‌اکسیدان نمی‌باشد ولی نقش بسیار مهمی را در دفاع آنتی‌اکسیدان ها به خاطر نقش متابولیکی خود در ساخت سیستئین ایفا می‌کند.
مواد معدنی
عناصر معدنی نقش مهمی را در عملکرد سیستم ایمنی از طریق افزایش تأثیر بر روی تنظیم فشار اسمزی و به عنوان کوفاکتور و کاتالیزور آنزیمی بر عهده دارد و همچنین از طریق بهبود عملکرد هورمونی اعمال سیسم ایمنی را تنظیم می‌کند. غلظت سدیم، کلر، سلنیوم، منگنز، مس، آهن و کبالت جیره، پاسخهای ایمنی را تحت تأثیر قرار می‌دهند به طوری که فرم‌های معدنی این عناصر کمتر از فرم‌های آلی جذب می‌شوند و لذا زمانی که عناصر معدنی در جیره به فرم کلیت باشد، پاسخ ایمنی بیشتر است.
سدیم و کلر
سدیم و کلر به همراه پتاسیم نقش کلیدی را در ثبات توازن اسمزی مایعات داخل و خارج سلولی بر عهده دارد. کمبود نمک جیره باعث کاهش عملکرد سیستم ایمنی می‌شود به طوری که در سطح 14 / 0 درصد سدیم ویا 21 / 0 درصد کلر تیتر آنتی‌بادی افزایش می‌یابد. در جیره‌های حاوی مقادیر کمتر از 14 / 0 درصد سدیم و 17 / 0 درصد کلر پاسخ های ایمنی همورال کاهش می‌یابد.
افزودن مقادیر مناسب نمک تیتر آنتی‌بادی را بهبود می‌بخشد. راهکار افزودن کلر به عنوان یک تغییر دهنده ایمنی تحت شرایط استرس گرمایی در شرایط کنترل شده قابل توصیه می‌باشد. تحقیقات ثابت کرده است که یک پاسخ ایمنی مشخص همورال در طیور به سطوح پایینی از مواد معدنی موجود در جیره غذایی بستگی دارد. به عنوان مثال پاسخهای ایمنی همورال در جوجه های گوشتی به میزان سدیم و کلر موجود در جیره غذایی این دسته از طیور بستگی دارد. جوجه های گوشتی‌ای که جیره غذایی عادی از سدیم و کلر دارند میزان آنتی‌بادی‌های کمتری نیز در بدنشان وجود دارد. بایستی توجه داشت که میزان کلر و سدیم در تعادل باشند زیرا عدم تعادل این دو کاهش ایمنی را در بر خواهد داشت.
روی Zinc
نقش روی در ایمنی از طریق افزایش تیموسیت‌ها و تعداد سلول های لنفوسیت T و فعالیت سلول های دفاعی و نوتروفیل ها و همچنین تولید ماکروفاژها و آنتی‌بادی ها و تولید اینترفرون و کاهش نفوذپذیری سلول در مقابل ویروس می‌باشد. روی همچنین برای بهبود عملکرد تیمومیلین‌ها و تکثیر لنفوسیتها و تولید متا آنزیمهایی مانند DNA و RNA پلی‌مرازها مورد نیاز می‌باشد. کمبود روی جیره علاوه بر کاهش تولید اینترلوکین-2 باعث حافظت از یکپارچگی اندام های لنفوئیدی و عملکرد سلول های T میگردد. کمبود روی در جیره مرغان مادر، تیترآنتی‌بادی را به نسبت آنتی‌ژن گلبول های قرمز گوسفند را درنسل بعدی کاهش می‌دهد، بر عکس پس از افزودن روی به جیره پاسخ به آنتی‌بادی ها در نسل بعد را افزایش می‌دهد. چندین مطالعه محدود نشان می‌دهد که با افزودن مقادیر بالاتر روی (220 mg / kg) در جیره‌های مرغ‌های مادر هیچ تأثیر معنی‌داری بر روی عملکرد ایمنی سلولی و هورمونی وجود ندارد، تفاوت گزارشات این چنینی ممکن است در نتیجه تفاوت در غلظتهای به کار رفته روی و یا اثر متقابل بین سایر مواد مغذی در جیره‌های پایه مورد استفاده در آزمایشات تغذیه‌ای باشد. در جیره مرغ مادر افزودن روی به فرم کلیت شده با میتونین باعث بهبود عملکرد سیستم ایمنی و افزایش تیترآنتی‌بادی در نسل بعد و مقاومت بر علیه سالمونلا و ا‌کولای خواهد گردید.
متخصصان تغذیه در شرایط استرس معمولاً بدون هیچ وقفه‌ای میزان مواد معدنی موجود در جیره‌های طیور را افزایش می‌دهند. در شرایط استرس افزایش میزان مس و کاهش میزان آهن گزارش شده است. از جدی‌ترین عوامل استرس‌زایی که طیور با آن مواجه هستند بیماری است. به دلیل نیازهایی که پروتئین فاز حاد در شرایط بیماری دارند در این گونه چالش‌ها متابولیسم مواد معدنی به صورت رادیکالی تغییر پیدا می‌کنند. در شرایط استرس‌زا غلظت روی در سرم خون کاهش می‌یابد، این کاهش به دلیل فراخوانی روی از ذخایر پلاسما در جهت ساخت Metallothionein جدیدتر در کبد و سایر بافتها می‌باشد.
Metallothionein روی را به عنوان کوفاکتور در جهت استفاده توسط metallothionein و سایر پروتئین‌های فاز حاد آماده می‌کند. ژانگ (1993) اظهار نمود که آب آشامیدنی شور میزان آنزیم کربنیک آنهیدراز (یک آنزیم وابسته به روی) را در مخاط رحم کاهش می‌دهد. با افزودن مکمل روی، میزان کربنیک آنهیدراز (یک پروتئین باندکننده کلسیم) افزایش می‌یابد و موجب کاهش نقائص پوسته میگردد. کید و همکاران (1996) نقش روی را در سیستم آنزیمی درگیر در اغلب جنبه‌های سیستم ایمنی توصیف کردند.
مس
درطی فاز حاد سیستم ایمنی سلولهای کبد و ترشح پروتئین فاز حاد را بر عهده دارند که باعث افزایش مقاومت جوجه بر علیه آلودگی های عفونی میگردد. سروپلاسمین یکی از پروتئین‌های مهم از این گروه می‌باشد که به عنصر مس به عنوان کوفاکتور نیاز دارد. سروپلاسمین از طریق از بین بردن رادیکال های آزاد تولید شده در فاگوسیتوز باعث حفاظت پرنده می‌شود. بنابراین در شرایط ابتلا به آلودگی های عفونی احتیاجات مس افزایش می‌یابد. سوپراکسید اسموتاز وابسته به مس و روی در واقع در سیتوزول باعث غیرفعال شدن رادیکال های آزد می‌شود. به طور کلی نیاز به مس در هنگام بروز عفونت‌ها نسبت به حالت معمولی افزایش می‌یابد. معمولاً به منظور افزایش ایمنی و افزایش سلامتی جوجه‌ها افزودن سطوح 125 تا 250 میلی‌گرم مس را توصیه می‌کنند.
فرم کلرید مس در مقایسه با سولفات مس نقش مؤثرتری را برای افزایش سلامتی روده بر عهده دارد و به عنوان یک ماده میکروب کش بر علیه آلودگی های ا‌کولای و سالمونلا تجویز می‌شود. فراهم کردن مس به فرم کلیت، همراه با اسید آمینه تأثیرات مثبتی را دارد. در شرایط چالش، مس سرولوپلاسمین را به عنوان یک آنتی‌اکسیدان محافظتی مهار می‌کند. در واقع مس یکی از اجزای سازنده ضروری پاسخ فاز حاد است. کمبود مس، سرولوپلاسمین آزاد شده در خلال التهاب را کاهش می‌دهد. سطح مس در یک غذا نشان دهنده کوتاه ترین تأثیر مقاومت گوسفند به آلودگی و عفونت باکتریایی است (Woolliams et al 1986).
سیاه چرده اسکاتلندی بیان کرد که اصل توده خاک مستعد به کمبود مس بیشترین آسیب‌پذیری به آلودگی میکروبی را دارد. مکمل مس در افزایش مقاومت آنها و میزان بقای آن موثر است. در یک بررسی از 65 بره مختلف که میزان مس در خون کمتر از 3 میکرومول بر لیتر داشتند، تلفات و مرگ ومیر از 2 به 10 درصد متغیربود. حال آنکه در سطح 4 میکرومول در خون تلفات بیشتر نبوده در کل مس می‌تواند باعث کاهش پاسخ آنتی‌بادی ها شود و اضافه کردن مس به جیره غذایی طیور می‌تواند باعث افزایش پاسخ اولیه آنتی‌بادی ها شود.
آهن
نقش آهن در ایمنی از طریق کاهش ناگهانی در غلظت آهن در سرم در حین فاز اولیه عفونت ارزیابی شود. افزودن آهن به جیره نشان داده است که باعث افزایش فعالیت ضد باکتریایی ماکروفاژها در کبد و طحال جوجه‌های مبتلا می‌شود. میزان سرزندگی در جوجه‌های آلوده به سالمونلا گالیناروم همراه با افزودن mg / kg 100 آهن در جیره حاوی mg / kg200 آهن افزایش می‌یابد. اما یکی از جالب‌ترین مکانیسم‌های دفاعی که حیوانات بر علیه بیماری ها بکار می‌گیرند حذف آهن از چرخه تولید می‌باشد. در مدت بیماری آهن از چرخه تولید جدا شده و در مکان‌هایی که دور از دسترس باکتریها و انگلها می‌باشد قرار می‌گیرند.
Weinberg در سال 1974 میلادی حول و حوش 32 سال قبل این روند جداسازی را ایمنی غذایی نام گذاری کرد (Nutritional Immunity). این موضوع توسط آزمایشات متعددی به اثبات رسیده است. از سوی دیگر با توجه به تحقیقات صورت گرفته پس از گذشت یک ساعت از بحران بیماری جذب آهن از طریق لوله گوارش به شدت کاهش می‌یابد.
آهن یک فاکتور جالب توجه و عاملی اصلی است که در هر کدام از حالات کمبود یا اضافی می‌تواند سیستم ایمنی را به خطر بیندازد. کوتاه ترین مدرک دال بر این است در پاسخ به آلودگی باکتریایی یا ویروسی، کاهش سطح آهن یا کمبود آن باعث کمک به بهبودی می‌شود. اعتقاد بر این است که یک ترکیب کننده حفاظتی مهم از فاز حاد در پاسخ به آلودگی با عفونت با پاستورلاهمولیتیکا (که یک پاتوژن تنفسی بزرگ برای گاو و گوسفند است) وجود دارد. سلول های تنظیم کننده آهن برای تعیین واکسن نیاز به یک ترکیب‌کننده پروتئین دارند، زیرا دارای قدرت آنتی‌ژن هستند. اگر آهن یک افزودنی بزرگ است، کلید نگهدارنده پروتئین شروع‌کننده به شناسایی تولید آنتی‌بادی شاید پنهان و پوشیده باشد.
سلنیوم
سلنیوم یک عامل تحریک‌کننده در خوک، طیور و نشخوارکنندگان است.
Cilinago و همکاران در سال 1984 جوجه‌های گوشتی‌ای را که ویتامینE در جیره خود داشتند را با اووسیت‌‌های کوکسیدیوز تلقیح کردند و با استفاده از سطوح مختلف سلنیوم (از 1 / 0 تا 1 پی‌پی‌ام) در جیره مشاهده کردند که اگر سلنیوم توانایی تأثیرگذاری را داشته باشد پرنده‌ها از عهده کوکسیدیوز بر می‌آیند آن ها مشاهده کردند که اگر 25 / 0 ppm سلنیوم در جیره جوجه‌ها باشد باعث کاهش مرگ و میر افزایش سودمندی (05 / 0P
مقدمه
با توجه به افزایش روزمره جعیت، نیاز به منابع غذایی مسئله‌ای مهم است. از منابع غذایی مورد نیاز انسان میتوان به گوشت سفید اشاره کرد که پرورش طیور جایگاه ویژه‌ای را در این زمینه ایفا می‌کند. در پرورش طیور پیشگیری از وقوع بیماری ها از طریق اجرای صحیح برنامه‌های امنیت زیستی است و اگر احتمالاً اشکالی در اجرای برنامه‌های امنیت زیستی پیش آید و بیماری به وقوع بپیوندد، بایستی مطمئن بود که طیور از نظر عملکرد سیستم ایمنی در حد مطلوبی قرار دارند و قادر به دفاع از خود می‌باشند. کارآیی سیستم ایمنی در این مرحله باعث کاهش تلفات و خسارت می‌شود. راه های مختلفی برای بالا بردن کارآیی سیستم ایمنی وجود دارد و تحقیقات زیادی هم در این زمینه صورت گرفته است. علاوه بر انتخاب ژنتیکی، بعضی از عوامل غیرژنتیکی مانند غلظت مواد معدنی جیره قادر است که تظاهر ژن های مسئول پاسخ ایمنی را از طریق ایجاد تغییر در میزان بلوغ سیستم ایمنی و همچنین میزان آنتی بادی‌های تولید شده در برابر عفونت‌ها تغییر دهد. با توجه به این که درحال حاضر هدف از پرورش طیور تجاری رسیدن به بالاترین وزن نهایی و حدااکثر تولید تخم‌مرغ به ازای هر واحد مصرف خوراک می‌باشد، بین صفات تولیدی و پاسخهای سیستم ایمنی و صفات مربوط به مقاومت به بیماری ها همبستگی منفی‌ای وجود دارد. به عنوان مثال این همبستگی منفی بین تولید و ایمنی باعث می‌شود که در سویه‌های پر تولید عملکرد و تکامل سیستم ایمنی ضعیف‌تر باشد. شاید یکی از عوامل ایجاد‌کننده همبستگی منفی بین صفات تولیدی و پاسخ های ایمنی در طیور، تأمین همه احتیاجات فیزیولوژیکی از طریق مصرف اقلام خوراکی محدودی مانند مواد مغذی و میزان دسترسی آنها باشد. فنوتیپ هایی با وزن نهایی حداکثر نسبت به سویه‌هایی با وزن‌نهایی پایین‌تر، پاسخ های ایمنی ضعیف‌تری را در برابر آلودگی‌های ناشی از ا‌کولای و تیتراسیون آنتی‌بادی سلول های ایمنی از خود نشان می‌دهند. بنابراین امروزه در آمیخته‌های حاصل از سویه‌های تجاری احتمال بروز هر نوع اختلال در پاسخ های ایمنی بیشتر از هر زمانی احساس می‌شود. علاوه بر انتخاب ژنتیکی، بعضی از عوامل غیرژنتیکی مانند غلظت مواد مغذی جیره، قادر اند که تظاهر ژن های مسئول پاسخهای ایمنی را از طریق ایجاد تغییر در میزان بلوغ سیستم ایمنی و همچنین میزان آنتی‌بادی تولید شده در برابر عفونت ها را تغییر دهد.
جیره‌نویسی در طیور عمدتاً براساس شاخص های تولیدی مانند رشد، تولید تخم و بازده مصرف خوراک انجام می‌شود، فلذا غالباً از توجه به معیارهای لازم برای پاسخ های سیستم ایمنی چشم‌پوشی می‌شود، چرا که مواد مغذی همچنین بر روی تکامل سیستم ایمنی و حجم آنتی‌بادی تولیدی تأثیرگذار می‌باشد. در طول فاز حاد سیستم ایمنی، بیشترین احتیاجات تغذیه‌ای سبب سنتز و آزاد شدن پروتئین فاز حاد (APS) از کبد میگردد. برای تأمین عملکرد مناسب لکوسیت‌ها، احتیاجات انرژی و اسید آمینه در این مرحله بیش از احتیاجات غذایی معمول می‌باشد. اثر متقابل بین مواد مغذی متنوع و عدم توازن نسبت ها و سمیت این مواد مغذی منجر به اختلال در فیزیولوژی طبیعی جوجه و متعاقباً اختلال در عملکرد سیستم ایمنی میگردد.
با توجه به این که تغذیه نقش بسیار مهمی را در جهت حفاظت میزبان علیه هجوم عوامل بیماریزا بر عهده دارد، کمبود در تغذیه طیور می‌تواند اثرات زیادی بر روی وظایف سیستم ایمنی داشته باشد که این اثرات غالباً مضر می‌باشند. همچنین قابل به ذکر است که بیشتر تغییراتی را که متخصصان تغذیه در جداول نیازهای تغذیه‌ای طیور در سال های اخیر منظور کرده‌اند مربوط به تأثیر مواد مغذی در عملکرد سیستم ایمنی طیور می‌باشد.
سیستم ایمنی طیور و انواع آن:
ایمنی شامل دو نوع است:
1- ایمنی غیراختصاصی
2- ایمنی اختصاصی
ایمنی غیر اختصاصی:
این نوع ایمنی شامل مکانیسم‌های ارثی بوده که باعث مقاومت در طیور می‌شود ولی در بیشتر مواقع به لحاظ عدم برنامه‌های بهداشتی، این قسمت مورد توجه قرار نگرفته و با استفاده از واکسن یا آنتی‌بیوتیک سلامت گله تأمین می‌شود. برخی ازاین مکانیسم‌ها عبارتند از:
ژنتیک:
بعضی از پرندگان گیرنده‌های مربوط به عوامل بیماریزا را ندارند و بعضی پرندگان نیز به طور ژنتیکی به ویروس لکوز لنفوئید مقاوم هستند.
ساختار آناتومیک:
بسیاری از ارگانیسم‌های بیماریزا قادر به نفوذ به بدن از طریق پوست و غشاهای مخاطی سالم نبوده و اصطلاحاً در ترشحات مخاطی گیر می‌افتند، یا بعضی از بیماری‌های عفونی، کمبودهای تغذیه‌ای و شرایط محیطی باعث آسیب‌پذیری پوشش‌های دفاعی بدن (پوست و مخاطات) شده وزمینه را برای ورود عوامل بیماری زا فراهم می‌آورد.
جمعیت میکروبی طبیعی:
پوست و روده‌ها به طور طبیعی حاوی جمعیت میکروبی فراوانی هستند که مانع از برتری اجرام فرصت طلب، برای ایجاد بیماری می‌شوند. استفاده نامعقول از آنتی‌بیوتیک‌ها و بهداشت ضعیف، تعادل جمعیت میکروبی را بر هم خواهد زد.
مژه های تنفسی:
بعضی از قسمت های سیستم تنفسی از مژه‌ها پوشیده شده که مانع از ورود عوامل بیماریزا می‌شوند. در صورتی که هوای سالن از کیفیت خوبی برخوردار نباشد (گرد و غبار و آمونیاک) مژه‌ها به تدریج کارایی خود را از دست می‌دهند.
تغذیه، محیط (استرس، گرما، سرما)، سن (معمولاً جوان تر و مسن‌تر حساس‌ترند)، متابولیسم بدن و عوامل مکمل از عواملی هستند که مکانیسم‌های ایمنی‌زایی را تحت تأثیر قرار می‌دهند.
ایمنی اختصاصی:
که شامل دو قسمت: 1- ایمنی هومورال 2- ایمنی سلولی
ایمنی هومورال:
ایمونوگلوبولین‌ها (آنتی‌بادی‌ها) و سلول های تولید کننده آن، اجزای تشکیل دهنده سیستم ایمنی همورال هستند که هر آنتی‌بادی ضد ویروس فقط گیرنده ویروس خودش را دارد (آنتی‌بادی ضد ویروس نیوکاسل، برای ویروس لارنگوتراکئیت گیرنده ندارد(.
طیور بعد از قرار گرفتن در برابر عوامل بیماری زا سه دسته آنتی‌بادی تولید خواهند کرد که IgM، IgG و IgA هستند. ایمنوگلوبولین G، یک آنتی بادی حفاظت کننده مهم در طیور بوده و توسط اکثر تستهای سرولوژیک اندازه‌گیری می‌شود و 5 روز بعد از مواجه شدن با عامل بیماریزا قابل ردیابی بوده و طی 3 تا 5 هفته به اوج رسیده و متاقباً به تدریج کاهش می‌یابد.
سلولهای تولیدکننده آنتی‌بادی ها، لنفوسیت های B نامیده می‌شوند که این سلول ها در کبد، کیسه زرده و مغز استخوان تولید شده و به بورس فابریسیوس انتقال می‌یابند. تخریب بورس فابریسیوس در سنین پایین در اثر ویروس گامبورو و مارک باعث می‌شود تا پرنده نتواند در برابر بیماری ها مقاومت نموده و یا به واکسیناسیون پاسخ مؤثر بدهد. میکروب های بیماریزا بعد از ورود به بدن توسط ماکروفاژها بلعیده می‌شوند و سپس ماکروفاژها میکروب ها را به لنفوستیهای B عرضه می‌دارند. این سلول ها نیز 5 روز بعد از عرضه، آنتی بادی تولید می‌کنند. این وقفه زمانی به خاطر آماده شدن و تکثیر تعداد مورد نیاز از سلولهای B می‌باشد. در صورتی که پرنده برای بار دوم با هیمن بیماری مواجه شود، پاسخ سریع تر و آنتی‌بادی بیشتر تولید خواهد شد. این روند اساس واکسیناسیون است. آنتی‌بادی ها قادر نیستند تا ویروسها یا باکتری ها را به طور مستقیم از بین ببرند بلکه با اتصال به میکروبهای بیماریزا و مهار گیرنده‌های آن ها عمل می‌کنند. این کار مانع از اتصال میکروب ها به گیرنده سلول های هدف می‌شود. به عنوان مثال ویروس بیماری برونشیت عفونی که گیرنده‌های آن توسط آنتی‌بادی ها اشغال شده، قادر به اتصال و نفوذ به سلول های پوششی نای (سلول هدف) نخواهد بود. آنتی‌بادی های متصل شده همچنین باعث عدم تحرک میکروارگانیسم شده و سپس راحت‌تر توسط ماکروفاژها تخریب می‌شوند.
ایمنی سلولی (لنفوسیت T)
این نوع ایمنی شامل تمام سلول هایی است (به جز سلولهای تولیدکننده آنتی‌بادی) که ویژگی واکنش با آنتی‌ژن را دارند و دارای منشاء با لنفوسیت B هستند ولی تمایز و تفکیک آن ها در تیموس صورت می‌گیرد. لنفوسیت‌های T در مقایسه با لنفوسیت‌های B از تنوع بیشتری برخوردارند که لنفوکین‌ها را تولید می‌کنند و بعضی دیگر مستقیماً میکروبهای بیماریزا را تخریب کرده و بعضی دیگر پاسخ سلول های B، ماکروفاژها و بقیه سلولهای T را تقویت می‌کنند. گروهی دیگر از سلولهای T اثر مهارکنندگی دارند. سیستم ایمنی سلولی زمانی مورد توجه قرار گرفت که مشاهده شد پرندگانی که بورس آنها آسیب دیده هنوز قادر به مقاومت و غلبه در برابر بیماری ها می‌باشند.
یک پرنده به دو طریق در برابر یک بیماری مقاومت می‌نماید که عبارتند از:
1- تولید آنتی‌بادی متعاقب واکسیناسیون و یا مواجهه با بیماری که اصطلاحاً ایمنی فعال نام دارد. هر عاملی که بر اجزای همورال یا سلولی سیستم ایمنی تأثیر داشته باشد می‌تواند ایمنی فعال را دستخوش تغییر نماید.
2- دریافت آنتی‌بادی از راه تخم‌مرغ یا ایمنی غیرفعال که پرنده در تولید این آنتی بادی‌ها نقش نداشته و در اصل آنتی‌بادی‌های مادری هستندکه در زرده، آلبومین و دیگر مایعات تخم‌مرغ وجود دارد.
بنابراین به طور کلی عوامل سرکوب یا تضعیف سیستم ایمنی در طیور باعث افزایش حساسیت به انواع عفونت ها و بیماری‌ها می‌شوند. انواع استرس‌ها با ایجاد اثرات منفی بر روی سیستم ایمنی طیور موجب شدت گرفتن و پیچیده شدن روند بیماری‌زایی عوامل عفونی می‌شوند. به طور کلی سیستم ایمنی کارآمد در طیور کمک شایانی در پیشگیری از بیماری‌ها و ایجاد زمینه مناسب برای بروز حداکثر توان تولیدی می‌نماید که در این بازه به نقش تغذیه مختلف و عناصر معدنی و ارتباط میان کیفیت جیره غذایی در قدرت سیستم ایمنی طیور بستگی دارد.
مکانیسم دفاعی در طیور
محیط سالن در شرایط پرورش متراکم جوجه‌ها، همواره شامل طیف وسیعی از میکروارگانیسم‌هایی می‌باشد که به طور مستمر با سیستم ایمنی در حال رقابت هستند. بطور کلی عوامل بیماری‌زای مهاجم از طریق آنتی‌بادی‌های مترشحه از نوتروفیل ها و یا حاصل از میکروب های غیرفعال و ضعیف شده (واکسنها) سرکوب شده و نهایتاً لاشه سلولی این مهاجمین از طریق عمل بیگانه خواری حذف می‌شوند. این مکانیسم دفاعی برای کنترل پاتوژن های خارج سلولی مانند باکتریها و همچنین در برابر عوامل بیماری‌زای داخل سلولی مانند ویروس ها بازدهی کاملاً مؤثری را از خود نشان داده است. برای مقابله بر علیه عوامل بیماری‌زای داخل سلول همانند ویروسها، این مکانیسم ایمنی بواسطه سلولهای CMI نقش کلیدی را بر عهده دارد. در این مکانیسم با توجه به اینکه امکان از بین بردن عوامل پاتوژن از طریق ترشح آنتی‌بادی وجود ندارد فلذا به کمک تزریق سیتوتوکسین لنفوسیت‌های نوع T، به داخل سلول آلوده، نتیجتاً تخریب سلول و از بین رفتن ویروسها امکان پذیر میگردد. سیستم ایمنی در برابر ورود عوامل بیماریزا، ترکیبات متنوعی را مانند پروتئین‌های فاز حاد، آنزیم‌های پروتئولیتیک و هیدرولیتیک، رادیکالهای اکسیژن و مشتقات نیتروژن را برای از بین بردن پاتوژن های مهاجم یا سلولهای آلوده تولید می‌کند.
اجزای اصلی سیستم ایمنی لنفوسیتها هستند که نقش آن ها شناسایی آنتی‌ژن‌ها است و از این راه‌ها پاسخ ایمنی را بوجود می‌آورند که این عمل توسط گیرنده‌های غشاء سلولی انجام می‌گیرد و شامل دو نوع هستند: لنفوسیت‌های B,T.
لنفوسیت های T در پاسخ ایمنی شرکت می‌کنند و باعث بوجودآمدن پلاسموسیت‌ها می‌شوند و مسئول ایجاد آنتی‌بادی و ایمنی هومورال هستند. اجزای دیگر سیستم ایمنی غده تیموس است که دو وظیفه مهم دارد:
1- ساختن لنفوسیتها در قسمت قشری
2- ساختن ماده همورال توسط سلول های پوششی که سبب تحریک لنفوسیت‌های محیطی می‌شوند.
اجزای دیگر سیستم ایمنی طیور غده بورس فابریسیوس می‌باشد. برداشتن بورس فابریسیوس در دوران زندگی باعث نبودن آنتی‌کورها و عدم تشکیل مراکز زایشگر گره‌های لنفاوی (این مراکز محل تجمع سلولهای B است که از نظر ایمنی واکنش نشان می‌دهند و با تهاجم آنتی‌ژن‌ها اندازه آن ها تغییر می‌کند) و پلاسموسیت‌ها می‌شود ولی تعداد سلولهای T در خون و یا بافتها کاهش نمی‌یابند و سیستم ایمنی سلولی سالم باقی مانده شمار زیادی از محققین بورس را به عنوان محل تولید ایمونوگلوبولین‌ها ذکر نموده‌اند. بورس ممکن است دارای نقش محافظتی در انتهای دستگاه گوارش باشد زیرا آنتی ژن‌هایی که وارد فضای داخلی بورس می‌شوند موجب تحریک قسمت میانی اپیتلیال فولیکولی و ترشح پادتن می‌گردند. (اپی تلیال محل قرار گرفتن سلول های لنفوئیدی است که خود این یاخته‌های اپلی‌تلیال جای خود را به لنفوبلاستها و لنفوسیتها می‌دهند.(
سیستم ایمنی جوجه شامل بورس فابریسیوس، تیموس، مغز استخوان، طحال، غده هاردین، لوزه‌های سکومی و گره‌های لنفاوی اولیه می‌باشد. مکانیسم پاسخهای ایمنی فقط هنگامی فعال میگردد که بافتهای میزبان توسط یک آنتی‌ژن خارجی نظیر عفونت ویروسی یا باکتریایی مورد تهاجم واقع شود. سرعت پاسخ ایمنی در تعداد دفعات مواجه شدن با آنتی‌ژن بستگی داشته در حالی که شدت پاسخ ایمنی به کفایت ایمنی جوجه ارتباط دارد. با این حال کفایت ایمنی خود را به موارد زیر بستگی دارد:
1- تکامل سیستم ایمنی
2- وجود عوامل تضعیف کننده ایمنی مثل انواع مایکوتوکسین‌ها از قبیل: آفلاتوکسین‌ها، اوکراتوکسین‌ها، فوزاریم B1 و T2-toxin هستند که بیشترین اثر سوء را در فعالیت سیستم ایمنی طیور را دارند.
3- شدت عفونت
4- وضعیت تغذیه‌ای
5- عفونت های اضافه شده
6- عفونت های مختلط
7- سایر موارد
درشرایط تجاری در گله‌هایی که در معرض عفونتهای درمانگاهی یا تحت درمانگاهی ناشی از موارد ذیل می‌باشند پاسخ ایمنی کمتر از حد مطلوب به دفعات مشاهده میگردد.
1- بیماری بورس عفونی
2- سندرم سوء جذب
3-عفونتهای ناشی از رئوویروس‌ها
4- عفونتهای ناشی از آدنوویروس‌ها
5- عفونت ناشی از ویروس رتیکولو اندو تلیوز
6- مسمومیت با سموم قارچی
7- کوکسیدیوز
تحت شرایط ایجاد‌کننده استرس از قبیل گرما، سرمای شدید، تراکم زیاد گله، غلظت زیاد آمونیاک و نوسانات شدید جوی نیز پاسخ ایمنی کمتراز میزان مطلوب می‌باشد.
عفونتهای مختلط رایج
تحت شرایط تجاری بروز عفونت های مختلط بیش از آنکه یک استثناء باشد معمولاً به عنوان یک قاعده مطرح است. در برخی از موارد عوامل استرس‌زا از طریق ممانعت نمودن از بروز پاسخ ایمنی، قادربه مستعد نمودن جوجه نسبت به عفونت هستند. متداول‌ترین دلایل پذیرفته شده برای بروز پاسخ ایمنی کمتراز حد مطلوب عبارتند از:
1- تخریب نسبی یا کامل سیستم ایمنی
2- هضم ضعیف مواد مغذی
3- جذب ضعیف مواد مغذی
4- اجرای بیش از حد برنامه‌های واکسیناسیون
5- عفونتهای مختلط یا اضافه شده
6- عدم کفایت ایمنی
7- عفونتهای مزمن
8- برخی ترکیبات دارویی
بنابراین میتوان به اهمیت مواد مغذی، وضعیت تغذیه و هضم جذب آنها در کفایت ایمنی و بروز پاسخ ایمنی در حد مطلوب پی‌برد.
ارتباط بین تغذیه وسیستم ایمنی طیور
امروزه عوامل استرس‌زا و همچنین استرس، بخش مهمی در صنعت طیور محسوب می‌شوند. مدیریت این عوامل در جهت به حداقل رساندن پاسخ طیور به آنها از اهداف بسیار مهم مدیران کارآمد مزارع می‌باشد. در واقع استرس به پرنده اجازه نخواهد داد تا تمامی توانایی‌های بالقوه خود را در رشد، ضریب تبدیل غذایی و تولید تخم‌مرغ بروز دهند.
استرس همچنین توانایی های پرنده در پاسخهای ایمنی را کاهش می‌دهند. در صنعت طیور مدرن، پرندگان به صورت ادامه‌دار و متداوم تحت تأثیر عوامل استرس‌زای مختلفی قرار می‌گیرند. این عوامل استرس‌زا می‌توانند سبب تغییرات هورمونی، کاهش میزان پذیرش غذا، تغییرات متابولیسمی در تغذیه و همچنین بروز مشکل در سیستم ایمنی پرنده شوند. با توجه به اینکه تأثیرات نامطلوب این عوامل افزاینده می‌باشند، در جهت کاهش تعداد و شدت این عوامل، استراتژی های خاصی بایستی در نظر گرفته شوند. مواد غذایی از شناخته‌ترین مواد مؤثر بر نحوه پاسخ سیستم ایمنی پرندگان به بیماری‌های مختلف می‌باشند. به طور معمول در خلال چالشهایی که در مراحل مختلف پرورش طیور ایجاد می‌شوند، مواد مغذی موجود در جیره غذایی در جهت رشد پرنده مصرف نشده و به مسیرهای مختلفی منحرف می‌شوند. به عنوان مثال در خلال چالش‌های ناشی از یک بیماری خاص، پروتئین‌های موجود در بدن پرنده شکسته شده و آمینواسیدها با انحراف از مسیر رشد صرف ساختن پروتئین‌هایی در جهت افزایش پاسخ ایمنی پرنده به آن بیماری خاص می‌شوند. در خلال استفاده از این آمینواسیدها، افزایش فاحشی در تعداد لنفوسیتها، پروتئین‌های فاز حاد و همچنین آنتی‌بادی‌ها خواهیم داشت.
در پروسه یک بیماری، مکانیسم دفاعی مهمترین اولویت خواهد بود و تغذیه مناسب است که کیفیت خوب و عملکرد این مکانیسم دفاعی را تضمین نموده و به پرنده کمک می‌کند تا در برابر بیماری به پیروزی برسد. در هنگام درگیری با بیماری، تغذیه‌ای مناسب خواهد بود که تمامی نیازهای غذایی بدن پرنده را در طول دوره چالش مرتفع سازد. این نکته را بایستی مدنظر قرارداد که ساخت و تجویز این گونه جیره‌ها نباید محدود به دوره‌های چالش باشد واز این گونه جیره‌ها میتوان به عنوان ابزاری در جهت پیشگیری از تأثیرات نامطلوب استرس‌های مختلف، در سیستم‌های ایمنی پرندگان مورد استفاده قرار داد. این گونه جیره‌ها از چندین راه پاسخ ایمنی پرندگان را بهبود می‌بخشند:
1- تکامل آناتومیکی بافت لنفاوی
2- تولید موکوس
3- ساختن مواد فعال ایمونولوژیکالی
4- تکثیر سلولی
5- فعال سازی و به گردش در آوردن سلولی
6- کشتن پاتوژن های داخل سلولی
7- بهبود در روند عادی سازی سیستم ایمنی پرندگان و متعادل کردن و تنظیم کردن فرآیند ایمنی
پس از یک بحران پاتوژنیک نوعی پاسخ ایمنی صورت خواهد گرفت این پاسخ می‌تواند به صورت یک فاز حاد، منظم و یا یک التهاب ساده باشد. در برخی از موارد نیز این پاسخ غیرمشخص می‌باشد. این گونه پاسخها وابسته به ایجاد تغییراتی در مواد مغذی مورد استفاده در عضلات اسکلتی می‌باشد. این گونه تغییرات از این جهت بایستی صورت بگیرند که نقل و انتقال پروتئین‌ها در سطح سلولی و ماکرو مولکولی در چالش‌ها به برخی از مواد مغذی نیاز بیشتری دارند. جای هیچ تردیدی باقی نمانده است که پرندگان با جیره غذایی مناسب با بیماری ها بهتر کنار آمده و پاسخ ایمنی بهتری را در چالش‌ها از خود بروز می‌دهند. این نکته به اثبات رسیده است که چالش‌های ایمونولوژیکی در پرندگان می‌توانند ناشی از نقص و کمبود در جیره غذایی ورودی پرندگان باشد.
اولویت بدن در ساز و کارهای دفاعی، در هنگام روبرو شدن با عوامل بیماریزا استفاده از مواد مغذی است و پرنده به منظور غلبه بر بیماری از حداکثر توان خود و مواد مغذی استفاده می‌کند. اگر برخی از مواد مغذی در حد کمتر از نیاز حیوان باشند، در زمان بیماری مقدار کافی ازماده مغذی جهت مقابله با بیماری و تأمین نیازهای کل بدن فراهم نخواهد بود. سیستم ایمنی همورال نسبت به هر آنتی‌ژن خاص، عکس‌العمل خاص خود را نشان می‌دهد (karaca و همکاران 1999
با تحریک سیستم ایمنی توسط پروتئین خارجی میتوان عکس‌العمل آنتی‌بادی بر ضد این پروتئین را مشاهده نمود. قدرت این آنتی‌بادی به عنوان شاخصی از توانایی سیستم همورال در تحقیقات ایمونولوژیک دامی و اکولوژی مورد استفاده قرار می‌گیرد cheng) و همکاران 1991). میزان پاسخ سیستم ایمنی براساس تنوع ژنتیکی و نیز تنوع محیطی، که عامل تغذیه را نیز در بر دارد، متغیر خواهد بود.پاسخ قویتر نشان دهنده قدرت بیشتر فرد، در مقابل عامل بیماری‌زای خارجی است و بنابراین پاسخ آنتی‌بادی بدست آمده دارای همبستگی مثبت با مقاومت عمومی فرد در مقابل بیماری ها می‌باشد بنابراین با استفاده از مواد مغذی به میزان کافی، میتوان این پاسخ را به حد بهینه رساند.
اثر پاسخ ایمنی بر روی تغذیه
پاسخ ایمنی می‌تواند به 2 پایه گوناگون تقسیم شود. ایمنی غیراختصاصی موجب حفاظت بدن میزبان می‌شود که این حفاظت توسط محدودکردن عوامل بیماریزا و یا با آماده کردن بدن میزبان در جهت ایجاد شرایط محیطی نامناسب برای گروه وسیعی از عوامل بیماریزا می‌باشد. سدهایی که در جهت جلوگیری از ورود و بقای عوامل بیماریزا ایجاد می‌شود شامل: پوست، لایه موکوسی لوله گوارشی و یا توسط ملکول هایی مثل (آگلوتینین( Agglutinins پرسیپتین (رسوب کننده(Precipitines، پروتئین‌های مرحله حاد، لیزوزیم و غیره می‌باشد. این نوع ایمنی غیراختصاصی می‌باشد زیرا هدف خاصی برای مبارزه با یک عامل خارجی مخصوص را در برنامه‌های خود ندارد. تعداد انبوهی از عوامل پاتوژن موجب پاسخ ایمنی یکسانی می‌شوند هنگامی که یک باکتری وارد بدن می‌شود اولین پاسخ ایجاد شده همان التهاب می‌باشد.
این اثرات به صورت سیستمیک در بدن میزان روی می‌دهد و می‌تواند در سراسر بدن نیز این اثر را بگذارد. تب، سوء هاضمه و کم اشتهایی تماماً مثالهایی از byproductهای پاسخ التهابی می‌باشند. سلولهایی که در ایمنی غیراختصاصی دخیل هستند شامل سلول های کشنده طبیعی و سلول های پیش التهابی مانند ماکروفاژها می‌باشند. همچنین شامل مونوسیتها، نوتروفیل‌ها و هتروفیل‌ها می‌باشد. التهاب در نتیجه یک سری پاسخهای رفتاری، ایمنولوژیکی و متابولیکی رخ می‌دهد. نتیجه این پاسخ ها کاهش نرخ رشد، تحلیل ماهیچه‌های اسکلتی، کاهش اشتها، ناخوشی عمومی و در نهایت مرگ خواهد شد.
مشاهده این رفتار را میتوان با استفاده از لیپوپلی‌ساکارید باکتریایی مشاهده کرد. این مدل اجزای دیواره سلولی باکتریها، اثرات عفونت های باکتریایی را تقلید می‌کند. اگر چه لیپوپلی‌ساکاریدها استریل می‌باشند. بدن میزان LPS را به عنوان یک موجود خارجی در نظر می‌گیرد و شروع به پاسخ های التهابی می‌کند. اگر چه عدم پاسخگویی نیز به علت آنکه LPSها یک جسم مضر نیستند اثرات مخربی به همراه نخواهد داشت.
اثرات التهابی می‌تواند اثرات بسیار زیادی در جهت کاهش محصولات حیوانات ایفا کند. به نظر می‌رسد آنتی‌بیوتیک‌ها در جهت کاهش نیاز به پاسخهای التهابی در هنگام مواجهه با باکتری ها به ما کمک می‌کنند (Roura,1992).
پس از پاسخهای التهابی، حیوانات اغلب مجبور به تحمل رشد جبرانی می‌شوند، در خلال این عمل، مواد مغذی مورد نیاز حیوان افزایش می‌یابد.
دومین حالت پاسخگویی ایمنی، پاسخگویی اختصاصی سیستم ایمنی می‌باشد. در این حالت ملکولهای خاصی مثل ایمنوگولبین‌ها ساخته می‌شوند تا در جهت مقابله با آنتی‌ژنهای بسیار خاص عمل کنند. ایمنی اختصاصی توسط پاسخهای اختصاصی میزبان عمل می‌کند مانند ایمونوگلوبین‌های سلولهای B و همین‌طور پاسخهای سلولی مانند سلولهای واسطه T، این نوع پاسخها بسیار متمرکز عمل می‌کنند. از این رو دفاع با استفاده از ایمنی اختصاصی به خاطر واکنش تنها با عامل بیماریزا، موجب اثرات مستقیم در کل بدن حیوان نخواهد بود.
تنظیم تغذیه‌ای سیستم ایمنی
مواد مغذی برای ساختن سدهایی در جهت حفاظت سلولها و بافتها در برابر عوامل مهاجم خارجی مورد نیاز هستند.این سدها به عنوان ایمنی غیراختصاصی و شامل پوست و تمام سدهای فیزیکی دیگر می‌باشد.
برخی مواد مغذی دارای اهمیت بخصوصی در پیشرفت اولیه سیستم ایمنی می‌باشند. سطوح ویتامین A برای ایجاد بهترین حالت ایمنی خیلی بیشتر از حالتی است که ما فقط به مقدار رشد و ضریب تبدیل غذایی اهمیت می‌دهیم. این نشان می‌دهد که اگر ما به دنبال یک سیستم کامل هستیم می‌بایست سطوح ویتامین A بیشتری را نسبت به حالتهای عادی به کار ببریم.
دیگر مواد مغذی که در پیشرفت سیستم ایمنی نقش بسیار مهمی را ایفا می‌کنند عبارتند از: لینولئیک اسید، آهن، سلنیوم و بعضی از ویتامینهای گروه B
قسمت اعظم پیشرفت سیستم ایمنی در اواخر جوجه‌کشی و اوایل زندگی جوجه رخ می‌هد. از این رو وضعیت سیستم تغذیه مادر اثر مهمی را بر روی سیستم ایمنی جوجه می‌گذارد.اگر چه پاسخگویی به عوامل عفونی احتیاج به مکانیسم‌های بسیار پیچیده‌ای دارد و عوامل واسطه بسیار زیادی را نیز دارد ولی مقدار واقعی موادی که در این پاسخگویی شرکت می‌کنند بسیار کم است. وزن لکوسیت ها چیزی در حدود 42 / 0 درصد وزن بدن جوجه محاسبه می‌شود. مقدار کامل وزن آنتی‌بادی های موجود در بدن نیز در حدود 1 / 0 درصد وزن بدن آنها محاسبه می‌شود و این مقدار هم تنها در هنگام مواجهه با عوامل بیماریزا قابل مشاهده و اندازه‌گیری می‌باشد.
مقدار زیادی از تقاضای مورد نیاز برای جیره غذایی در طول یک مبارزه بین سیستم ایمنی و عوامل بیماریزا از سوی لکوسیت ها نیست بلکه از جانب پاسخگویی مرحله حاد می‌باشد. این پاسخ اندکی پس از قرار گرفتن در معرض ایمنوژن بروز می کند و بوسیله ساختن پروتئین‌های مرحله حاد که بوسیله کبد و... تولید می‌شود. (Grimble 1996,1998,Moldawer and Copeland 1997).
ایمنی تغذیه‌ای به توزیع مواد مغذی مشخص در بدن فرد میزبان در جهت محدود کردن تاخت و تاز عوامل بیماریزا بر میگردد. سودمندی این استراتژی را میتوان به این صورت نشان داد که بالا بردن آهن در پلاسمای خون باعث از بین رفتن و مرگ و میر اشرشیاکولی می‌شود(Tuff and Nackels 1991).
در قسمتی از پاسخگویی مرحله حاد، آهن و روی از گردش عمومی خارج می‌شوند و این محدودیت به عوامل پاتوژن بسیار ضربه می‌زند.
Hormonal milien Immune cells دارای گیرندهایی برای انواع زیادی از هورمون ها که با جیره تنظیم می شوند می‌باشند که شامل انسولین، فاکتورهای رشد شبه انسولین، گلوکاگن، تیروکسین و کورتیکوسترون می‌باشد .
بهبود در هردو نوع سلول واسطه و پاسخ ایمنی در یک مدت محرومیت کوتاه مدت (12 تا 24 ساعت) قابل مشاهده است. محدودیت‌های غذایی بلندمدت موجب آسیب رساندن به سلولهای واسطه می‌شود.
اهیمت مواد مغذی
پیچیدگی زیاد پاسخ ایمنی مستلزم داشتن مولکول های مرتبط بسیار زیادی می‌باشد. این واسطه‌ها بوسیله مواد مغذی‌ای که توسط میزبان خورده می‌شود، مشتق می‌شوند. ایکوسانوئیدها از اسیدهای چرب اشباع نشده 20 کربنه تشکیل شده‌اند. این تقسیمات از خانواده n-6 اسیدهای چرب اشباع نشده (PUFA) در زمینه فعالیتهای پیش التهابی، بسیار قویتر از آن هایی هستند که از خانواده PUFA n-3 مشتق شده‌اند.
جیره‌ای که با PUFA n-3 غنی شده است باعث کاهش چشمگیری در پاسخ های التهابی نسبت به Eimeria tenella می‌باشد.
همچنین ویتامین های E،DوA درای نقش تنظیم کنندگی در سیستم ایمنی می‌باشد فعالیت اجزای سلولی سیستم ایمنی دارای نتایج زیان باری از جهت ایجاد ملکول های مخرب در Microenvironmet می‌باشد. این ملکول ها توسط بدن و در جهت مبارزه با عوامل بیماریزا ساخته می‌شوند ولی در اغلب موارد به سلول های میزبان نیز ضربه می‌زنند. اغلب این ملکول ها دارای پایه اکسیژنی می‌باشند، فعالیت ویتامین های CوE با همدیگر و به عنوان یک آنتی‌اکسیدان موجب حفاظت سلول ها در برابر آسیبهای ROS می‌باشد. جیره حاوی سیستئین موجب اتحاد در مورد آنتی‌اکسیدان گلوتاتیون می‌شود. همچنین جیره‌ای که دارای نقص در مورد سولفور-آمینواسید باشد می‌تواند اثرات پیش اکسیدانی در مورد In-vivo می‌باشد (Grimble1996).
بوسیله افزایش توانایی میزبان در مورد حفاظت در مقابل ROS، میتوان جوابگویی بسیار شدیدتری را در هنگام مواجهه با عوامل بیماریزا (Pathogene) ایجاد کرد.
افزایش حجم و فضای معدی تنها موجب افزایش مصرف خوراک در دام نمی‌باشد، بلکه ما همزمان دارای افزایش قابل توجهی باکتری در این فضا خواهیم بود که ممکن است بیماریزا یا غیربیماریزا باشند. بدن می‌بایست تعادلی را بین این دو نوع باکتری ایجاد کند و این تعادل موجب جذب بهتر مواد مغذی در فضای معدی می‌باشد. ترکیب شیمیایی جیره موجب عوض شدن جمعیت میکروبی معده می‌باشد که این موضوع با افزایش گرانروی هضمی صورت می‌گیرد و یا موقعی روی می‌دهد که تنها مواد غذایی خاصی در جیره توسط باکتری های مشخص مصرف می‌شوند.
اثر مدت محرومیت از خوراک بر سیستم ایمنی
به طور معمول محدودیت غذایی شدید در دوره پرورش مرغ‌های مادر گوشتی به عنوان راه کاری جهت افزایش سودمندی و زنده مانی آنها به کار می‌رود رژیم‌های محدودیت غذایی منجر به بهبود مقاومت به انواعی از بیماری‌های عفونی می‌شود. علاوه بر بهبود پاسخ ایمنی هومورال، قسمتی از بهبود نتیجه جلوگیری از تحلیل غدد تیموس و بورس است که به طور طبیعی همراه با افزایش سن بروز می‌کند می‌باشد.
گزارش شده است که مکانیسم‌های ایمونولوژیکی تقریباً به خوبی با گرسنگی تعدیل می‌شوند و طی دوره‌های گرسنگی و کمبود مواد غذایی به طور معنی‌داری امراض را کاهش می‌دهند .به همین دلیل اغلب از یک دوره کوتاه مدت 4 تا 8 ساعته محرومیت از خوراک برای افزایش پاسخ ایمنی همورال به واکسنها در صنعیت طیور استفاده می‌شود.در جوجه‌هایی که در معرض دوره‌های کوتاه مدت 12 تا 24 ساعته محرومیت از خوراک قرار گرفته بودند و هر دو پاسخ ایمنی با واسطه سلولی و نیز تولید آنتی‌بادی افزایش یافت. محدودیت یا گرسنگی طولانی مدت می‌تواندبه دنبال افزایش سطح کورتیکوسترون، اثرات مضری بر پاسخ ایمنی داشته باشد.به خوبی مشخص شده که دوره‌های طولانی گرسنگی با افزایش شدید کورتیکوسترون، موجب تخریب عمل ترشح آنتی‌بادی و نیز ایمنی با واسطه سلولی می‌شوند .اعمال محدودیت‌های کوتاه مدت (24-12 ساعت) موجب بالا رفتن پاسخ جوجه هایی که دارای تغذیه در حد کافی می‌باشند نسبت به واکسیناسیون می‌باشند.
تأثیر سطوح مختلف مواد مغذی بر تقویت سیستم ایمنی
انرژی
محدودیت غذایی در مورد پرندگان می‌تواند اثرات متفاوتی را بر روی وظایف سیستم ایمنی پرنده بگذارد. این اثرات با توجه به مقدار موادمغذی درون جیره متغیر می‌باشد. هنگامی که جوجه‌ها با جیره‌ای که از نظر کالری و اسیدهای آمینه دچار کمبود است، تغذیه می‌شوند، پاسخ ایمنی این جوجه‌ها با جوجه‌های کنترل که جیره کافی دریافت کرده‌اند فرق می‌کرد. افزایش مصرف اسیدهای آمینه که موجب نقص در کالری دریافتی و کامل بودن اسیدهای آمینه جیره می‌باشد موجب کاهش پاسخگویی آنتی بادی ها می‌شود .
تفاوت های موجود در غلظت انرژی جیره غذایی طیور، میزان پاسخهای سیستم ایمنی را تغییر می‌دهد که این تغییر احتمالاً از طریق تغییر در مصرف مواد مغذی، موجب تأثیر بر سیستم ایمنی میگردد. انرژی مصرفی موجب تنظیم فعالیت سلول های ایمنی، فعالیت های هورمون های خاص مانند تیروکسین، کورتیکواستروئیدها، هورمون رشد، گلوکاگون، کاتکولامیدها میگردد و نتیجتاً تغییر در فعالیت این عوامل بر سیستم ایمنی تأثیرگذار می‌باشد. همچنین تفاوت در سطوح و ساختار و نوع اسیدهای چرب جیره از طریق تغییر در ساختار غشاء سلولی و تغییر در سنتز پروستاگلاندین بر روی عملکرد سیستم ایمنی مؤثر است. با افزایش سطح چربی جیره از 3 درصد به 9 درصد میزان تلفات ناشی از آلودگی ای‌کولای و مایکوباکتریوم توبرکلوزیس کاهش می‌یابد. هنگام افزودن 6 درصد پیه به جیره طیور، تیترآنتی‌بادی بر علیه آنتی‌ژن گلبول های قرمز گوسفندی بطور قابل توجهی افزایش می‌یابد. گنجاندن سطوح بالایی از اسیدهای چرب غیراشباع در جیره از طریق تحریک فعالیت ماکروفاژها باعث بهبود عملکرد سیستم ایمنی میگردد. بنسون و همکاران (1993) نشان دادند که در جیره‌های دارای سطوح انرژی یکسان، قسمتی از تأثیرات بر روی سیستم ایمنی ناشی از اثرات پیش التهابی جیره‌هایی باشد که دارای سطوح بالای n-6 PUFA می‌باشند.
لیپیدها
ترکیب اسیدهای چرب جیره می‌تواند اثرات قابل توجهی بر روی Specific و واکنش‌های التهابی سیستم ایمنی بگذارند. این اثرات به میزان قابل توجهی با وجود ایکوسانوئیدها وابسته می‌باشد. ایکوسانوئیدها از اسیدهای چرب 20 کربنه اشباع نشده تشکیل شده‌اند. ایکوسانوئیدهای مشخصی که از n-3 PUFA مشتق شده‌اند، دارای توانایی پیش التهابی بسیار کمتری نسبت به همتای خود که از n-6 PUFA تقسیم شده‌اند می‌باشند. از انواع ایکوسانوئیدهای n-3 PUFA میتوان به پروستاگلاندین
E3 و لکوترین B5 اشاره کرد و همین‌طور از ایکوسانوئیدهای n-6 PUFA میتوان به پروستاگلاندین E2 و لکوترین B4 اشاره کرد. بنابراین n-3 PUFA موجب اثرات ضد التهابی می‌شود که این درست بر خلاف n-6 PUFA می‌باشد که موجب اثرات التهابی می‌باشد.
اسیدهای چرب غیراشباع با چندین پیوند دوگانه می‌توانند از طریق استقرار در غشاء فسفولیپیدی سلول های بافتهای لنفوئیدی باعث تعدیل فعالیت سیستم ایمنی شوند (Calder,1998).
ترکیب اسیدهای چرب بافت های لنفاوی به نوبه خود تحت تأثیر محتویات جیره غذایی قرار می‌گیرند
روغن ماهی به لحاظ دارا بودن اسیدهای چرب غیراشباع n-3 می‌تواند میزان و نوع آیکوزانوئیدها (برخی واسطه‌های سیستم ایمنی از قبیل پروستاگلاندین‌ها و لوکوترین‌ها که از اسیدهای چرب غشای فسفولیپدی سلول ها منشاء می‌گیرند) را تغییر دهد .
مطالعات نشان می‌دهند که پروستاگلاندین E2 (PGE2) موجب کاهش پاسخ اولیه تولید آنتی‌بادی در مرغان تخمگذار می‌شود (Sijben,2000). تولید آنتی‌بادی در جوجه‌های گوشتی تغذیه شده با جیره‌های حاوی روغن ماهی و یاکتان (غنی از اسیدهای چرب n-3) افزایش معنی‌داری در مقایسه با سایر منابع روغن نشان داد (Fritsche,1991).
استفاده از روغن ماهی درجیره غذایی به میزان 25 / 2 درصد باعث تولید آنتی‌بادی تام علیه SRBC در روزهای 3 و 7 و 10 و 13 پس از تزریق SRBC می‌شود (به ترتیب P< 0 / 05 ،P< 0 / 01، P< 0 / 05 و P< 0 / 01).
بدین ترتیب استفاده از روغن ماهی در جیره غذایی موجب بهبود پاسخ ایمنی همورال می‌شود در یک مطالعه زکی و هادی اثرات روغن کتان را با پی (غنی از اسیدهای چرب اشباع)بر پاسخ ایمنی جوجه‌های گوشتی مقایسه کردند و مشاهده نمودند که جیره‌های حاوی روغن کتان باعث بهبود پاسخ تولید آنتی‌بادی علیه SRBC و واکنش ازدیاد حساسیت تأخیری (شاخصی برای ارزیابی ایمنی سلولی) گردید .
تأثیر جیره‌های غنی از اسیدهای چرب n-3 بر پاسخ ایمنی همورال با توجه به مطالعات فریچ و همکاران (1991) قابل بررسی است. آنها مشاهده کردند که غلظت اسید آراشیدونیک (اسید چرب 20 کربنی از گروه n-6) در سرم و بافت های سیستم ایمنی جوجه هایی که از جیره‌های غنی از اسیدهای چرب n-3 تغذیه کردند، 50 تا 70 درصد کاهش یافت. از طرفی پژوهشگران نشان دادند که PGE2 (مشتق شده از اسیدآراشیدونیک) باعث کاهش تکثیر لنفوسیتها و تولید آنتی‌بادی میگردد (Schoenherr,Jewell 1997).
بنابراین اسیدهای چرب n-3 از طریق کاهش تولید PGE2 می‌تواند موجب افزایش تولید آنتی‌بادی می‌گردند. به طور کلی با ایجاد تغییراتی در جیره غذایی به لحاظ ترکیب اسیدهای چرب میتوان پاسخ ایمنی همورال جوجه‌های گوشتی را تحت تأثیر قرار داد. افزایش نسبت اسیدهای چرب n-3 به n-6 در جیره غذایی در اثر مکمل سازی با روغن ماهی یا روغن دانه کتان باعث ایجاد روند افزایشی تولید آنتی‌بادی علیه SRBC می‌شود به طوری که بهترین پاسخ ایمنی همورال اولیه علیه SRBC در گروه های غذایی حاوی بالاترین سطح n-3 به n-6 دیده می‌شود (Lands,1998).
پروتئین و آمینواسیدها
رشد غده بورس و تیموس نسبت به سایر اندام های بدن طیور سریعتر انجام می‌شود و بنابراین این نکته خیلی مهم است که در اوایل رشد سطوح مناسبی از پروتئین مورد نیاز در اختیار طیور قرار گیرد. کمبود پروتئین در این مرحله موجب رشد و توسعه نامناسب اندام های لنفوئیدی می‌شود. چندین مقاله تحقیقاتی پیشنهاد کردند که برای حصول به عملکرد مناسب سیستم ایمنی، در این مرحله باید میزان اسید آمینه‌های جیره بیش از حد معمول توصیه شده برای رشد باشد. به هر حال تأثیر سطوح پروئین بر تخفیف علائم بیماری بستگی به عامل و میکروارگانیزم بیماریزا دارد. هنگام افزایش پروتئین جیره از 18 یا 20 درصد به 23 درصد میزان ابتلا به آلودگی ای‌کولای به طور معنی‌دار کاهش می‌یابد. همچنین با کاهش سطح پروتئین جیره جوجه های مبتلا به کوکسیدیوز، میزان تلفات از 23 درصد به 8 درصد در مقایسه با تیمار شاهد کاهش می‌یابد. سطوح بالای پروتئین جیره فعالیت تریپسین دستگاه طیور را افزایش می‌دهد که افزایش تریپسین دستگاه گوراش متعاقباً موجب آزاد شدن سریع کوکسیدیاها از اووسیت شده و باعث تشدید علائم بیماری میگردد.
سطح مناسب متیونین جیره باعث افزایش رشد شده و برای ایجاد حداکثر پاسخ ایمنی ضروری است. متیونین همچنین برای افزایش عملکرد سلول های T تولید شده از تیموس مورد نیاز می‌باشد. کمبود میتونین باعث کاهش فعالیت لنفوسیت ها و تحلیل غده بورس و همچنین افزایش حساسیت به بیماری نیوکاسل و کوکسیدیوز می‌شود. افزودن سیستئین باعث تحریک ایمنی هورمونی و سلولی میگردد. کمبود اسیدهای آمینه شاخداری (16 تا 50 درصد) مانند ایزولوسین، لوسین و والین در جیره جوجه‌های گوشتی باعث کاهش تیترآنتی‌بادی بر علیه SRBC می‌شود. با توجه به اینکه در ساختمان ایمنوگلوبولین‌ها مقادیر بالایی از والین و ترئونین به کاررفته است، فلذا کمبود هر کدام از این اسیدهای آمینه پاسخ های ایمنی در جوجه‌های گوشتی را کاهش می‌دهد. درجیره‌های حاوی نسبت بالای لوسین به والین و ایزولوسین، به علت ایجاد اثرات آنتاگونیست بین ساختارهای این سه اسیدآمینه عملکرد سیستم ایمنی کاهش می‌یابد. سطوح بیش از حد لوسین در جیره غذایی از جذب والین و ایزولوسین ممانعت می‌کند. افزایش غلظت اسید آمینه لیزین جیره باعث بهبود هماگلوتیناسیون و تیترآگلوتینین و همچنین افزایش ایمونوگلوبین‌های M وG می‌شود. اسید آمینه آرژنین سوبسترای مسیر سنتز اکسیدنیتریک می‌باشد. این ترکیب یک محصول سمی است که در فعالیت فاگوسیتیک ماکروفاژها نقش کمکی داشته و باعث از بین رفن باکتریها وعوامل بیماری‌زای داخلی سلولی می‌شود.
کمبود کلی اسید آمینه سولفور (TSAA) ممکن است باعث کاهش دسترسی به سیستئین به منظور ساخت گلوتاتیون شود و به این ترتیب باعث محدودشدن دفاع آنتی‌اکسیدانی علیه محصولات ROS شوند که این اتفاق در خلال پاسخ ایمنی روی می‌دهد.
(Payne et al 1990) اثرات منفی محدودیت شدید پروتئین جیره در ایمنی سلولی را نشان داد.
(Klasing 2002) تأثیر بتائین در عملکرد روده‌ای و درونی جوجه‌های آلوده با ایمریا آسرولینا رابررسی کرد و نشان داد که افزایش بتائین در جیره جوجه‌ها باعث متمرکز شدن بتائین در خون و بافت اپی‌تلیوم روده می‌شود و باعث حمایت کردن و طولانی کردن مدت مبارزه با کوکسیدیاها در مقایسه با طیور شاهد می‌شود. همچنین چیموتاکسیس و اکسیدنیتریک آزاد شده از مونوسیتها و ماکروفاژها بوسیله استفاده از بتائین در جیره بیشتر شده‌اند.
پرندگان جزء گونه اوره اتلیک هستند و فاقد چرخه کامل اوره هستند و از تحویل دادن اوره به چرخه سنتز آرژنین ناتوان هستند و تنها پرندگان هستند که جهت رشدشان نیاز به آرژنین در جیره خود دارند، با توجه به این موضوع تعدادی از محققان نیاز طیور به آرژنین را بیش از میزان نیاز جهت رشد می‌دانند زیرا آرژنین جهت ایجاد ایمنی در طیور نیاز است.
Sung در سال 1991 بیان کرد که در پرندگانی که شامل تولید بالای اکسیدنیتریک در ماکروفاژهایشان هستند پاسخ ایمنیشان پارامتری است که آرژنین تأثیر می‌گیرد.
ویتامین‌ها
ویتامین‌ها به عنوان کوفاکتور مورد نیاز برای فعالیت های متابولیکی مربوط به پاسخهای ایمنی می‌باشد و بناراین کمبود ویتامین‌ها موجب اختلال در فعالیت سیستم ایمنی می‌شود. بطور کلی افزایش مقادیر ویتامینهای جیره غذایی طیور میزان عملکرد سیستم ایمنی را بهبود می‌بخشد.
ویتامین A
ویتامین رتینول نقش عمده‌ای در محافظت از اندامهای لنفوئیدی و همچنین بافتهای اپیتلیال دارد و موجب افزایش ایمنی هورمونی و سلولی در طیور میگردد. ویتامین A با فراهم کردن محیطی سالم به محافظت از غشاهای موکوسی و منافذ طبیعی در برابر تهاجم پاتوژن ها کمک می‌کند. ویتامین A باعث تمایز و توسعه لنفوسیت های نوع B می‌شود. افزایش غلظت ویتامین A در جیره باعث تغییر در تظاهر گیرنده‌های اسید رتیونیک موجود در لنفوسیت های طیور میگردد. با افزایش سطح ویتامین A میزان عوامل سرکوب‌کننده ایمنی (هیدروکوتیزونها) کاهش می‌یابد. علاوه بر این کمبود ویتامین A موجب کراتینه شدن سلولهای بازال (پایه‌ای) غده بورس و اختلال در عملکرد لنفوسیت های T می‌شود. بنابراین کمبود ویتامین A از طریق کاهش تولید سلول های لنفوسیت نوعB و T و اختلال در فاگوسیتوز و کاهش مقاومت به عفونت ها منجر به عملکرد پایین سیستم ایمنی می‌شود. در جیره‌های با کمبود ویتامین A افزایش احتمال شیوع و گسترش بیماری‌های مرتبط با ویروس نیوکاسل گزارش شده است.
احتیاجات ویتامین A در جهت به حداکثر رساندن فعالیت سیستم ایمنی و به عنوان مثال افزایش وزن اندام های لنفوئیدی، خیلی بیشتر از احتیاجات همین ویتامین برای حصول به حداکثر وزن نهایی می‌باشد. افزایش میزان ویتامین A از 12850 واحد بین‌المللی به میزان 42850 یا 74045 واحد بین‌المللی منجر به کاهش تلفات ناشی از ای‌کولای و CRD در جوجه‌ها شده وهمچنین پاکسازی عوامل بیماریزا در خون را به طور قابل توجهی افزایش می‌دهد. به هر حال دستیابی به اثرات مفید سطوح بالای ویتامین A وابسته به غلظت سایر ویتامینهای محلول در چربی جیره غذایی می‌باشد. سطوح بیش از اندازه ویتامین A در جذب ویتامینهای EوD تداخل ایجاد می‌کند. در طی شیوع بیماری کوکسیدیوز، افزایش 60 واحد ویتامین A به ازای هر جوجه در روز، میزان تلفات را از 100 درصد به صفر درصد تقلیل داده است. به هر حال در جیره‌های کاربردی جوجه‌های گوشتی و مرغان مادر جوان به ترتیب باید مقادیر 2000 تا 4000 IU / Kg گنجانده شود. برای به حداقل رساندن آسیبهای ناشی از استرس و همچنین ممانعت از کاهش عملکرد ایمنی، سطح ویتامینA ده برابر مقدار معمول باید افزایش یابد. ترکیب ویتامین A به میزان Iu / kg 14000 و روی به میزان mg / kg 65 باعث افزایش رشد و ایمنی سلولی وهورمونی در جوجه‌ها می‌شود.
Ross در سال 1992 نشان داد که تولید آنتی‌بادی‌ها در جوجه‌هایی که ویتامینA کافی دریافت نکرده بودند کمتر از جوجه‌هایی است که با مقدار مناسب ویتامینA تغذیه شده بودند و افزودن ویتامینA در جیره جوجه‌های گشتی بر روی سیستم ایمنی سلولی و هومورال تأثیر می‌گذارد.
Donoghue,sklan (1982) نشان دادندکه افزودن ویتامین A به خوراک باعث افزایش آنتی‌بادی در مقابل آبله و نیوکاسل میگردد. Ross (1992) نشان داد که افزودن ویتامینA می‌تواند باعث افزایش تولید سیتوکین از نوع لمفوکین، تکثیر لمنوسیت‌ها، افزایش فعالیت سلولهای NK و فاگوستیوز گردد.
Sijtsma و همکاران (1989) نشان دادند که کمبود ویتامینA باعث افزایش تلفات بیماری نیوکاسل میگردد.
Davis و همکاران (1983)، رشد کمتر تیموس و غده بورس را در اثر کمبود ویتامینA در جوجه‌های گوشتی نشان دادند. تحقیقات متعددی نشان داده‌اند که مقادیر بالای ویتامینA در خوراک باعث کاهش غلظت آلفا توکوفرول در پلاسما و بافتهای ذخیره‌ای طیور میگردد(Pudelkiewiez و همکاران (1964) و ScottوCombs (1974)).
مکانیسم عمل ویتامینA از طریق تأثیر بر تمایز لمفوسیتهای B و تولید آنتی‌بادی ازاین گروه از گلبولهای سفید می‌باشد. Lessard و همکاران (1997) نشان دادند که افزایش غلظت ویتامینA در خوراک می‌تواند باعث افزایش نسبت سلولهای T دارای گیرنده‌های CD4 نسبت به سلولهای T درای گیرنده CD8 گردد و این امر موجب ترشح بیشتر سیتوکین ها در سیستم ایمنی و فعالیت بیشتر لمفوسیت های B در پی ترشح سیتوکین ها گردد.
سایر نقش‌های ویتامین A در سیستم ایمنی
1- نقش مثبت ویتامینA در تولید پادتن در جوجه‌ها (Herlyn,et al,1975).
2- وابسته بودن پاسخ پادتن در جوجه‌ها به مقدار ویتامینA، به طوری که وجود ویتامینA با دز بالا در جوجه‌ها سبب افزایش 2 تا 5 برابر سطح پادتن در سرم در مقایسه با گروه هایی که فاقد ویتامینA بودند، شده بود (Lcutskay,etol,1977).
3- سطح بالای ویتامینA در جیره به میزان 60000IU / kg سبب افزایش سطح پادتن درسرم و فعالیت بیگانه‌خواری سلول های ایمنی در جوجه شده بود. این اثرات تابع حضور ویتامینE در جیره است. (Tengerdy,1997).
4- مؤثر بودن ویتامینA در نگهدری و رشد اندام های لنفی (تیموس و بورس)، به طوری که در جیره‌های حاوی سطوح پایین ویتامینA، رشد این اندام ها دچار آسیب و اختلال گشته بود (Davis,19863).
5- تأثیر مثبت ویتامینA به میزان350 Mg / kg در تکثیر لمفوسیتهای T (sklan,1989).
6- ویتامینA در تنظیم پاسخ ایمنی نقش دارد. همچنین محققین دریافتند که زیادی یا کمبود ویتامینA سبب صدمه زدن به سیستم ایمنی میگردد (Friendman, 1989).
7- تأثیر کمبود ویتامینA در کاهش فعالیت لمفوسیتهای T سیتوتوکسیک (این سلول ها نقش مهمی در بهبود بیماری‌های ویروسی ایفا می نمایند). (siytsma,1990).
8- کاهش مقاومت در مقابل عفونت کلی با سیلوز در اثر کمبود ویتامینA (0 mg / kg) یا بالا بودن ویتامینA (1000mg / kg) به علت تأخیر در پاسخ ایمنی (Friedman,1991).
9- ایجاد بالاترین پاسخ ایمنی در بوقلمون بوسیله ویتامین A در مقادیر توصیه شده بوسیلهNRC یا بالاتر از آن. (Sklan,1995).
10- نقش مثبت ویتامین A در افزایش پاسخ ایمنی در گله‌های تخمگذار که در معرض استرس حرارتی قرار دارند (2002, lin).
11- اثرات کمبود ویتامینA در کاهش ایمنی موضعی روده در برابر عفونت کوکسیدیوز (2002, Dalloul) .
12- افزایش تکثیر لنفوسیتها در طحال با استفاده از لوتئین و کاروتن در جیره غذایی.
13- کاروتنوئیدها که پیش‌ساز ویتامینA می‌باشند می‌توانند همانند آنتی‌اکسیدان‌ها سیستم ایمنی بدن را تحریک نمایند. کاروتنوئیدها همچنین با تأثیر مستقیم بر روی ژن‌های درون سلولی، می‌توانند اثر متقابلی را بین لنفوسیت‌های نوع B و T ایجاد نمایند و به این ترتیب ایمنی سلول را موجب می‌شوند. همچنین کاروتنوئیدها می‌توانند بر روی اتصالات بین سلولی تأثیر بگذارند و این ارتباطات را تقویت نمایند. این موضوع باعث می‌شود که از تقسیمات غیرقابل کنترل سلول ها و در نتیجه تومورهای مختلف در بدن جلوگیری شود.
ویتامین E
با بروز عفونت و یا تزریق واکسن به ویژه در شرایط استرس که آسیب های ناشی از پراکسیدازها و سوپراکسیدها را به همراه دارد، فعالیت سیستم ایمنی تحریک می‌شود. در چنین مواقعی ویتامینE و سلینوم جیره باعث بهبود عملکرد سیستم ایمنی می‌شود. ویتامین E ضمن کمک به ایجاد یکپارچگی بخشهای لیپوپروتئینی غشاء سلولی، باعث کاهش تغییرات اکسیداتیو و توسعه پاسخهای ایمنی سلولی می‌شود. ویتامینE همچنین از طریق بهبود تکثیر و افزایش لنفوسیت های T باعث افزایش ایمنی هورمونی میگردد. سلینوم موجود در گلوتاتیون پراکسیداز به همراه ویتامینE به عنوان یک سیستم آنتی‌اکسیدانی باعث کاهش غلظت رادیکال های آزاد در سلول می‌شود. ویتامینE و سلینوم نقش مهمی را در تولید لنفوسیت های بلاستوسیت ها بر عهده دارند. کمبود این مواد مغذی باعث کاهش فعالیت فاگوسیتوزی ماکروفاژها می‌شود.
علی‌رغم توصیه‌های NRC برای تأمین میزان 20mg / kg ویتامینE در جیره، مقادیر 300mg / kg ویتامینE باعث افزایش عملکرد سیستم ایمنی وکاهش مرگ ومیر ناشی از ابتلا به آلودگی‌های ای‌کولای و بیماری‌های نیوکاسل و بورس عفونی فابریسیوس و کوکسیدیوز می‌شود. افزودن مکملهای ویتامینE به میزانmg / kg 250 منجر به جلوگیری از افت تولید تخم در مرغان مادر تحت شرایط استرس گرمایی می‌شود. نقش مفید سطوح بالای ویتامینE (بالاتر از 300mg / kg) در افزایش رشد لنفوسیت‌های T به اثبات رسیده است. در سطوح بالای ویتامین E میزان غلظت پروستا گلاندین‌های اندام های لنفوئیدی کاهش یافته و موجب توقف پاسخ های ایمنی سلولی شده و متعاقباً میزان تولید آنتی‌بادی را بهبود بخشیده است. در جیره‌های حاوی مکمل ویتامین E (mg / kg200) در برابر (mg / kg80) یا ترکیبmg / kg300 ویتامینE و mg / kg1 سلینوم میزان تولید آنتی‌بادی افزایش یافته است. افزودن ویتامین E به میزان 3 / 0 درصد جیره مرغان مادر یا تزریق3 تا 2 / 5 mg / egg به تخم های بارور منجر به افزایش پاسخ های ایمنی جوجه می‌شود. مشابهاً ترکیب در واکسن روغنی نیوکاسل و بورس عفونی باعث کنترل سریعتر و همچنین تیتر آنتی‌بادی بالاتر نسبت به جیره‌های شاهد شده است.
Yu (1994) اثر تنظیمی ویتامینE بر غلظت پروستاگلندین‌ها را بیان نموده، ویتامین Eبا جلوگیری از اکسیداسیون اسید آراشیدونیک و کاهش سنتز پروستاگلاندین‌ها باعث بهبود عملکرد دستگاه ایمنی در طیور میگردد (Leshchinsky and klasing2001).
همچنین Kramer و همکاران (1991) افزایش سرعت تکثیر لنفوسیتها در حیوانات اهلی را در نتیجه افزایش غلظت ویتامینE خوراک گزارش کردند. Villaverdeو همکاران (2004) اثر غیر مستقیم ویتامین e را برای سیستم ایمنی بررسی کردند. در این تحقیق اثر ویتامین E درحفظ ساختار اسیدهای چرب غیراشباع جیره بررسی شد و با توجه به اینکه اسیدهای چرب غیراشباع جیره (PUFA) موجب بهبود عملکرد سیستم ایمنی هستند، ویتامینE از این طریق باعث بهبود پاسخ سیستم ایمنی گردید. تحقیقاتی که توسط sell (1996) برای مقدار مصرف ویتامینE در جیره‌های تجاری طیور گوشتی انجام شده، نشان می‌دهد که در صنعت به طور معمول مقادیری حدود 20 درصد بیش از مقدار ویتامینE توصیه شده NRC (1994)، مورد استفاده قرار می‌گیرد.
تحقیقات نشان داده است که با رسیدن غلظت ویتامین E به 80 واحد بین‌المللی در کیلوگرم خوراک افزایش معنی‌دار در غلظت آنتی بادی مشاهده می‌شود. مکانیسم دیگر تأثیر ویتامینE بر سیستم ایمنی همورال توسط Erf و همکاران (1998) در جوجه‌های گوشتی بررسی شده و بیان کردند که افزودن ویتامینE به خوراک باعث افزایش تولید سلول های T CR2+ که مولد لمفوسیتهای CD4 T هستند، میگردد و ازاین طریق باعث فعالیت بیشتر لمفوسیت های B و بهبود پاسخ سیستم ایمنی همورال میگردد.
قابل به ذکر است که تحقیقات نشان می‌دهند که مقادیر بیش از حد و غلظت بالاتر از حد مجاز جهت افزایش عملکرد ایمنی آنتی‌اکسیدان ها اثر معکوسی بر روی سیستم ایمنی دارد. Thoronton و همکاران (1995) نشان دادند که چگونه آنها توکوفرول با افزایش غلظت در سلول های صاف عضلانی در مجاروت اسیدآراشیدونیک به یک عامل اکسیدکننده تبدیل می‌شود. Skaln و همکاران(1983) نشان دادند که در غلظتهای بالا آنتی‌اکسیدان ها به موادی اکسیدکننده تبدیل می‌شوند و در سیستم ایمنی طیور این ویژگی باعث کاهش میزان تولید آنتی‌بادی خواهد گردید.
سایر نقش های ویتامین E در سیستم ایمنی طیور
1- اسیدهای چرب می‌توانند به عنوان ملکول تعدیل کننده سیستم ایمنی در ارتباطات بین سلول ها، سیال بودن غشاء و شکل‌گیری ملکول پیامبر ثانویه دخالت نمایند و ویتامینE می‌تواند از این طریق تنظیم‌کننده سیستم ایمنی باشد.
2- بهبود رشد اندامهای لنفاوی مانند بورس و تنظیم لنفوسیت‌های موجود در بورس و تیموس و افزایش سلول های T CD4 نسبت به CD8 (Marsh,etal,1982).
3- افزایش تولید اینترفرون مقاوم به اسید در اثر ایجاد عفونت ویروسی و باکتریایی در اثر تجویز ویتامین E به مقادیر بالا. (franchini.etal,1990).
4- ایجاد ایمنی محافظت کننده در اثر ویتامینE در عفونتهای اشرشیاکولی (Tehgerdy,1975)، نیوکاسل (Franchini,1995)، گامبورو (Mcllory,1996)، کوکسیدیوز (colnago,1982) و برونشیت عفونی (Darbishire,1987).
5- تجویز و تزریق 10 واحد بین‌المللی ویتامینE در روز هجدهم دوره جنینی سبب افزایش ایمنی سلولی در جوجه‌های گوشتی گردید (Gore,et al,1997).
6- اثر ویتامین E بر روی متابولیسم اسید آراشیدونیک و هدایت آن به سمت سنتز پروستاگلاندین‌ها و لوکوترین‌ها (Blumberg,1994).
7- نقش ویتامینE در میزان بقای سلول ها در محیط تیموس (Forrest et al, 1994).
8- اثر مثبت ویتامین Eبر روی تمایز لمفوسیت T در طحال. (Erf et al,1998).
9- ویتامین Eبا تقویت سیستم ایمنی، اثرات سوء سموم قارچی را بر روی سیستم ایمنی را کاهش می‌دهد (Prakash et al,2000).
10- افزایش فعالیت بیگانه خواری سلول های دفاعی در اثر تجویز ویتامینE (Gonzalez,et al,1995).
11- اثبات نقش ویتامینE در افزایش فعالیت بیگانه‌خواری ماکروفاژ در مراحل اولیه رشد جوجه‌های گوشتی (konjufca et al,2004).
12- استفاده از ویتامینE به عنوان ادجوان واکسن‌های کشته (Barman,2005).
13- اثبات توانایی ویتامینE به عنوان تحریک‌کننده تولید ایمونوگلوبولینA در مخاط روده وافزایش ایمنی روده‌ای (Muri et al,2002).
14- بهترین نتایج افزایش ایمنی ناشی از ویتامین Eدر مقادیر25 تا 50 واحد در کیلوگرم مشاهده شد و سطوح بالاتر اثرات کمتری بر روی افزایش ایمنی دارا بودند. (Leshchinsky,et al,2001).
15- ژنتیک نقش مهمی در پاسخ جوجه‌ها به افزایش ویتامینE در افزایش ایمنی دارا می‌باشد (Yang,2000). لازم به ذکر است که میزان ویتامینE مورد نیاز در NRC فقط برای جلوگیری از بروز نشانه‌های کمبود ویتامین به علت اثرات تخریبی اکسیداسیون و کاهش باروری است و هرگز احتیاجات لازم برای تحریک و تقویت سیستم ایمنی را تأمین نخواهد ساخت (leshchinsky,et al,1999).
ویتامین C
سنتز ویتامین C در جوجه‌های یک روزه و طیور بالغ تحت استرس به مقدار مناسب انجام نمی‌پذیرد. ویتامینC باعث افزایش پاسخ های هورمونی و سلولی و همچنین افزایش مقاومت پرندگان نسبت به آلودگی های ناشی از ا‌کولای و مایکوباکتریوم آویوم، نیوکاسل و بیماری‌های عفونی بورس و مارک میگردد. ویتامینC در ایفای نقش آنتی‌اکسیدانی خود باعث استحکام غشاهای لکوسیت‌ها می‌شود و همچنین وجود مقادیر مناسب این ویتامین باعث افزایش فعالیت فاگوسیتوزی نوتروفیل ها میگردد. در شرایط استرس گرمایی این ویتامین از طریق تأثیر بر روی کاهش سنتز گلوکوکورتیکوئیدها باعث تخفیف اثرات استرس میگردد. با افزودن 1 درصد از ویتامینC کاهش عملکرد سیستم ایمنی ناشی از کورتیکواسترون و استرس گرمایی تقلیل می‌یابد. تفاوت در اثرات مفید ناشی از افزودن ویتامینC در جیره را میتوان به ناپداری این ویتامین در بعضی از شرایط نگهداری آن مربوط دانست.
سایر نقش های ویتامین C در سیستم ایمنی
1- عملکرد مؤثر و مناسب گلبول سفید خون، فاگوسیتوز و کشتن اجرام بیماریزا (Bedish,1992).
2- داشتن خاصیت ضد ویروسی مستقیم (Jariwalla et al, 1996)
3- داشتن خاصیت باکتری کشی مستقیم (Bendish,1992)
4- تقویت تولید پادتن(Jari walla et al,1996)
5- تقویت تولید اینترفرون در سلول های آلوده به ویروس نیوکاسل (Bendish,1992)
6- تقویت تولید کمپلمان‌ها و تنظیم عملکرد آنزیم لیپواکسیژناز که نتیجه تولید لوکوترین‌ها می‌باشد (Moser,et al1991).
7- افزایش اتصال سلول های نوتروفیل به سلول های اندوتلیال (Bendish,1992)
8- تقویت کیموتاکسی (Bendish,1992)
9- نقش مثبت ویتامینC در افزایش تکثیر لمفوسیت‌ها در استرس گرمایی (Uthpongsiripon,2001) .
10- نقش مثبت ویتامینC در خاصیت باکتری کشی هتروفیل‌ها. (Andreasen,1999).
11- میزان اثرگذاری ویتامینC بر روی وضعیت ایمنی به مدیریت مرغدای ، طول مدت اضافه نمودن آن به جیره، سن جوجه و تعادل ویتامینC با منشاء داخلی و خارجی بستگی دارد. (Van Nickerk,1989)
12- استفاده از ویتامینC به عنوان تقویت‌کننده سیستم ایمنی در بیماری ها و عوامل تضعیف کننده ایمنی (Pardue 1984).
13- کاهش دوره بیمای استافیلوکوکوزیس در طیور. (Levy,et al,1996)
14- ویتامین C باعث افزایش خاصیت آنتی‌اکسیدانی ویتامین E میگردد. (Jacab,1995).
15- بهبود تقویت تولید پادتن علیه بروسلا آبورتوس و واکسن زنده و کشته نیوکاسل به وسیله ویتامینهای E,C (Pardue et al 1984).
ویتامین D
گیرنده‌های ویتامین 1 و 2 د‌ی‌هیدروکسی D3 در مونوسیت های پریفرال شناسایی شده است. ویتامینD3 برای تمایز مونوسیت های اولیه و مونوسیت ها به ماکروفاژها و فعالیت مناسب فاگوسیتوز و فعالیت سیتوتوکسیک سلولهای ماکروفاژ ضروری می‌باشد. در جیره‌هایی که فاقد مکملهای ویتامینD3 می‌باشد، به میزان قابل ملاحظه‌ای عملکرد سیستم ایمنی کاهش می‌یابد. (Cook1991)
ویتامینهای ب کمپلکس
ویتامینهای گروه «ب» به عنوان کوفاکتور آنزیمی نقش مهمی را در مسیرهای متابولیکی بر عهده دارند. از میان ویتامینهای گروه B، نقش ویتامینB6 در سیستم ایمنی به طور گسترده مطالعه شده است. ویتامینB6 در توسعه و حفظ بافتهای لنفوئیدی مؤثر است. کمبود این ویتامین (1 / 48 تا 95 mg / kg) پاسخ آنتی‌بادی را نسبت به آنتی‌ژن گلبول های قرمز گوسفندی و تولید ایمنوگلوبین های IgG و IgM کاهش می‌دهد. در شرایط استرس گرمایی، افزودن ویتامین B2، B6،B12 اثرات مثبتی را بر عملکرد سیستم ایمنی جوجه‌های گوشتی دارد. همچنین ویتامین B6 اگر چه خود یک آنتی‌اکسیدان نمی‌باشد ولی نقش بسیار مهمی را در دفاع آنتی‌اکسیدان ها به خاطر نقش متابولیکی خود در ساخت سیستئین ایفا می‌کند.
مواد معدنی
عناصر معدنی نقش مهمی را در عملکرد سیستم ایمنی از طریق افزایش تأثیر بر روی تنظیم فشار اسمزی و به عنوان کوفاکتور و کاتالیزور آنزیمی بر عهده دارد و همچنین از طریق بهبود عملکرد هورمونی اعمال سیسم ایمنی را تنظیم می‌کند. غلظت سدیم، کلر، سلنیوم، منگنز، مس، آهن و کبالت جیره، پاسخهای ایمنی را تحت تأثیر قرار می‌دهند به طوری که فرم‌های معدنی این عناصر کمتر از فرم‌های آلی جذب می‌شوند و لذا زمانی که عناصر معدنی در جیره به فرم کلیت باشد، پاسخ ایمنی بیشتر است.
سدیم و کلر
سدیم و کلر به همراه پتاسیم نقش کلیدی را در ثبات توازن اسمزی مایعات داخل و خارج سلولی بر عهده دارد. کمبود نمک جیره باعث کاهش عملکرد سیستم ایمنی می‌شود به طوری که در سطح 14 / 0 درصد سدیم ویا 21 / 0 درصد کلر تیتر آنتی‌بادی افزایش می‌یابد. در جیره‌های حاوی مقادیر کمتر از 14 / 0 درصد سدیم و 17 / 0 درصد کلر پاسخ های ایمنی همورال کاهش می‌یابد.
افزودن مقادیر مناسب نمک تیتر آنتی‌بادی را بهبود می‌بخشد. راهکار افزودن کلر به عنوان یک تغییر دهنده ایمنی تحت شرایط استرس گرمایی در شرایط کنترل شده قابل توصیه می‌باشد. تحقیقات ثابت کرده است که یک پاسخ ایمنی مشخص همورال در طیور به سطوح پایینی از مواد معدنی موجود در جیره غذایی بستگی دارد. به عنوان مثال پاسخهای ایمنی همورال در جوجه های گوشتی به میزان سدیم و کلر موجود در جیره غذایی این دسته از طیور بستگی دارد. جوجه های گوشتی‌ای که جیره غذایی عادی از سدیم و کلر دارند میزان آنتی‌بادی‌های کمتری نیز در بدنشان وجود دارد. بایستی توجه داشت که میزان کلر و سدیم در تعادل باشند زیرا عدم تعادل این دو کاهش ایمنی را در بر خواهد داشت.
روی Zinc
نقش روی در ایمنی از طریق افزایش تیموسیت‌ها و تعداد سلول های لنفوسیت T و فعالیت سلول های دفاعی و نوتروفیل ها و همچنین تولید ماکروفاژها و آنتی‌بادی ها و تولید اینترفرون و کاهش نفوذپذیری سلول در مقابل ویروس می‌باشد. روی همچنین برای بهبود عملکرد تیمومیلین‌ها و تکثیر لنفوسیتها و تولید متا آنزیمهایی مانند DNA و RNA پلی‌مرازها مورد نیاز می‌باشد. کمبود روی جیره علاوه بر کاهش تولید اینترلوکین-2 باعث حافظت از یکپارچگی اندام های لنفوئیدی و عملکرد سلول های T میگردد. کمبود روی در جیره مرغان مادر، تیترآنتی‌بادی را به نسبت آنتی‌ژن گلبول های قرمز گوسفند را درنسل بعدی کاهش می‌دهد، بر عکس پس از افزودن روی به جیره پاسخ به آنتی‌بادی ها در نسل بعد را افزایش می‌دهد. چندین مطالعه محدود نشان می‌دهد که با افزودن مقادیر بالاتر روی (220 mg / kg) در جیره‌های مرغ‌های مادر هیچ تأثیر معنی‌داری بر روی عملکرد ایمنی سلولی و هورمونی وجود ندارد، تفاوت گزارشات این چنینی ممکن است در نتیجه تفاوت در غلظتهای به کار رفته روی و یا اثر متقابل بین سایر مواد مغذی در جیره‌های پایه مورد استفاده در آزمایشات تغذیه‌ای باشد. در جیره مرغ مادر افزودن روی به فرم کلیت شده با میتونین باعث بهبود عملکرد سیستم ایمنی و افزایش تیترآنتی‌بادی در نسل بعد و مقاومت بر علیه سالمونلا و ا‌کولای خواهد گردید.
متخصصان تغذیه در شرایط استرس معمولاً بدون هیچ وقفه‌ای میزان مواد معدنی موجود در جیره‌های طیور را افزایش می‌دهند. در شرایط استرس افزایش میزان مس و کاهش میزان آهن گزارش شده است. از جدی‌ترین عوامل استرس‌زایی که طیور با آن مواجه هستند بیماری است. به دلیل نیازهایی که پروتئین فاز حاد در شرایط بیماری دارند در این گونه چالش‌ها متابولیسم مواد معدنی به صورت رادیکالی تغییر پیدا می‌کنند. در شرایط استرس‌زا غلظت روی در سرم خون کاهش می‌یابد، این کاهش به دلیل فراخوانی روی از ذخایر پلاسما در جهت ساخت Metallothionein جدیدتر در کبد و سایر بافتها می‌باشد.
Metallothionein روی را به عنوان کوفاکتور در جهت استفاده توسط metallothionein و سایر پروتئین‌های فاز حاد آماده می‌کند. ژانگ (1993) اظهار نمود که آب آشامیدنی شور میزان آنزیم کربنیک آنهیدراز (یک آنزیم وابسته به روی) را در مخاط رحم کاهش می‌دهد. با افزودن مکمل روی، میزان کربنیک آنهیدراز (یک پروتئین باندکننده کلسیم) افزایش می‌یابد و موجب کاهش نقائص پوسته میگردد. کید و همکاران (1996) نقش روی را در سیستم آنزیمی درگیر در اغلب جنبه‌های سیستم ایمنی توصیف کردند.
مس
درطی فاز حاد سیستم ایمنی سلولهای کبد و ترشح پروتئین فاز حاد را بر عهده دارند که باعث افزایش مقاومت جوجه بر علیه آلودگی های عفونی میگردد. سروپلاسمین یکی از پروتئین‌های مهم از این گروه می‌باشد که به عنصر مس به عنوان کوفاکتور نیاز دارد. سروپلاسمین از طریق از بین بردن رادیکال های آزاد تولید شده در فاگوسیتوز باعث حفاظت پرنده می‌شود. بنابراین در شرایط ابتلا به آلودگی های عفونی احتیاجات مس افزایش می‌یابد. سوپراکسید اسموتاز وابسته به مس و روی در واقع در سیتوزول باعث غیرفعال شدن رادیکال های آزد می‌شود. به طور کلی نیاز به مس در هنگام بروز عفونت‌ها نسبت به حالت معمولی افزایش می‌یابد. معمولاً به منظور افزایش ایمنی و افزایش سلامتی جوجه‌ها افزودن سطوح 125 تا 250 میلی‌گرم مس را توصیه می‌کنند.
فرم کلرید مس در مقایسه با سولفات مس نقش مؤثرتری را برای افزایش سلامتی روده بر عهده دارد و به عنوان یک ماده میکروب کش بر علیه آلودگی های ا‌کولای و سالمونلا تجویز می‌شود. فراهم کردن مس به فرم کلیت، همراه با اسید آمینه تأثیرات مثبتی را دارد. در شرایط چالش، مس سرولوپلاسمین را به عنوان یک آنتی‌اکسیدان محافظتی مهار می‌کند. در واقع مس یکی از اجزای سازنده ضروری پاسخ فاز حاد است. کمبود مس، سرولوپلاسمین آزاد شده در خلال التهاب را کاهش می‌دهد. سطح مس در یک غذا نشان دهنده کوتاه ترین تأثیر مقاومت گوسفند به آلودگی و عفونت باکتریایی است (Woolliams et al 1986).
سیاه چرده اسکاتلندی بیان کرد که اصل توده خاک مستعد به کمبود مس بیشترین آسیب‌پذیری به آلودگی میکروبی را دارد. مکمل مس در افزایش مقاومت آنها و میزان بقای آن موثر است. در یک بررسی از 65 بره مختلف که میزان مس در خون کمتر از 3 میکرومول بر لیتر داشتند، تلفات و مرگ ومیر از 2 به 10 درصد متغیربود. حال آنکه در سطح 4 میکرومول در خون تلفات بیشتر نبوده در کل مس می‌تواند باعث کاهش پاسخ آنتی‌بادی ها شود و اضافه کردن مس به جیره غذایی طیور می‌تواند باعث افزایش پاسخ اولیه آنتی‌بادی ها شود.
آهن
نقش آهن در ایمنی از طریق کاهش ناگهانی در غلظت آهن در سرم در حین فاز اولیه عفونت ارزیابی شود. افزودن آهن به جیره نشان داده است که باعث افزایش فعالیت ضد باکتریایی ماکروفاژها در کبد و طحال جوجه‌های مبتلا می‌شود. میزان سرزندگی در جوجه‌های آلوده به سالمونلا گالیناروم همراه با افزودن mg / kg 100 آهن در جیره حاوی mg / kg200 آهن افزایش می‌یابد. اما یکی از جالب‌ترین مکانیسم‌های دفاعی که حیوانات بر علیه بیماری ها بکار می‌گیرند حذف آهن از چرخه تولید می‌باشد. در مدت بیماری آهن از چرخه تولید جدا شده و در مکان‌هایی که دور از دسترس باکتریها و انگلها می‌باشد قرار می‌گیرند.
Weinberg در سال 1974 میلادی حول و حوش 32 سال قبل این روند جداسازی را ایمنی غذایی نام گذاری کرد (Nutritional Immunity). این موضوع توسط آزمایشات متعددی به اثبات رسیده است. از سوی دیگر با توجه به تحقیقات صورت گرفته پس از گذشت یک ساعت از بحران بیماری جذب آهن از طریق لوله گوارش به شدت کاهش می‌یابد.
آهن یک فاکتور جالب توجه و عاملی اصلی است که در هر کدام از حالات کمبود یا اضافی می‌تواند سیستم ایمنی را به خطر بیندازد. کوتاه ترین مدرک دال بر این است در پاسخ به آلودگی باکتریایی یا ویروسی، کاهش سطح آهن یا کمبود آن باعث کمک به بهبودی می‌شود. اعتقاد بر این است که یک ترکیب کننده حفاظتی مهم از فاز حاد در پاسخ به آلودگی با عفونت با پاستورلاهمولیتیکا (که یک پاتوژن تنفسی بزرگ برای گاو و گوسفند است) وجود دارد. سلول های تنظیم کننده آهن برای تعیین واکسن نیاز به یک ترکیب‌کننده پروتئین دارند، زیرا دارای قدرت آنتی‌ژن هستند. اگر آهن یک افزودنی بزرگ است، کلید نگهدارنده پروتئین شروع‌کننده به شناسایی تولید آنتی‌بادی شاید پنهان و پوشیده باشد.
سلنیوم
سلنیوم یک عامل تحریک‌کننده در خوک، طیور و نشخوارکنندگان است.
Cilinago و همکاران در سال 1984 جوجه‌های گوشتی‌ای را که ویتامینE در جیره خود داشتند را با اووسیت‌‌های کوکسیدیوز تلقیح کردند و با استفاده از سطوح مختلف سلنیوم (از 1 / 0 تا 1 پی‌پی‌ام) در جیره مشاهده کردند که اگر سلنیوم توانایی تأثیرگذاری را داشته باشد پرنده‌ها از عهده کوکسیدیوز بر می‌آیند آن ها مشاهده کردند که اگر 25 / 0 ppm سلنیوم در جیره جوجه‌ها باشد باعث کاهش مرگ و میر افزایش سودمندی (05 / 0P
دیدگاه ها